• Медицина сегодня
• Новые шаги

Вялый вариант обострения хронической пневмонии в противоположность выраженному обострению представляет для диагностики значительные трудности. Несмотря на стертость, малосимптомность клинической картины, хроническое легочное воспаление при этом варианте не может считаться доброкачественным.

Так, у всех больных мы отмечали значительное снижение трудоспособности. Более чем у 17% больных обострение протекало с астматическим синдромом и сопровождалось развитием в этот период нарушений функции внешнего дыхания. Все это свидетельствует о практической важности разработки диагностических критериев этого варианта обострения хронической пневмонии.

Частота основных клинических и рентгенологических симптомов (в процентах) у больных с вялым вариантом обострения была следующей.

Вялый вариант обострения

Симптомы	Частота, %
Выраженная общая слабость	100
Гипергидроз	100
Головная боль	32
Транзиторный малый субфебрилитет	64
Кашель (появившийся или усилившийся)	100
Выделение мокроты, ее гнойный характер	100
Одышка при привычной физической нагрузке	92
Боль в груди	33
Кровохарканье	28
Признаки уплотнения легочной ткани	17
Астматический синдром	17
Перибронхиальная инфильтрация	100

Лабораторные признаки активности воспаления у большинства больных отсутствовали; существенно изменялись только некоторые ферменты лейкоцитов крови, принимающие участие в окислительно-восстановительных процессах: щелочная фосфатаза нейтрофилов (ЩФ), кислая фосфатаза лимфоцитов (КФ) и сукциндегидрогеназа лимфоцитюв (СДГ).

Считают, что ферментативная активность лейкоцитов крови отражает изменения внутриклеточного метаболизма и согласуется с общими сдвигами обмена веществ в организме [Агеев А. К., 1969; Германов В. А., Сергеева Т. С., 1972].

Нами [Палеев Н. Р. и др., 1973] проведено исследование активности этих ферментов в динамике от 2 до 6 раз у 152 больных хронической пневмонией, у 95 из которых обострение протекало по вялому варианту и было диагностировано лишь при комплексном обследовании больных в клинике.

Для определения активности ЩФ и КФ использовали методику азосочетания, активность СДГ определялась с применением n-нитротетразолия фиолетового. Активность ферментов оценивали полуколичественным методом, предложенным L. С. Kaplow.

Повышение ЩФ выявлено у 96% больных как при Сраженном, так и при вяло текущем обострении, когда комплексное клинико-рентгенологическое обследование указывало на активность легочного обострения. В среднем активность ЩФ составляла 90,8 ± 3 ед. Повышение активности ЩФ зависело не от числа нейтрофиллов, а от степени активности этого фермента в каждом нейтрофиле.

Последнее подтверждалось высоким содержанием ЩФ при нейтропении, нередко сопровождающей вяло текущее обострение, что еще более повышает ценность данного показателя при этом варианте течения обострений. При наблюдении в динамике активность ЩФ менялась соответственно течению воспалительного процесса, так что при выписке больных отмечалось достоверное снижение ее средней величины по сравнению с исходной (72,64 ± 4,47 ед).

Однако полной нормализации ЩФ не было у многих больных и к моменту выписки из клиники уровень ЩФ оставался повышенным. Таким образом, определение ЩФ является чувствительным тестом как при оценке фазы процесса, особенно при вяло текущем обострении, так и при определении сроков активного лечения и характера ведения больного на постгоспитальном этапе.

Изучение КФ лимфоцитов выявило корреляцию ее активности с активностью ЩФ и соответствие с клинико-ренгенологическими и лабораторными показателями воспалительного процесса в легких. Отчетливое повышение активности КФ обнаружено у 95% обследованных (63,4 ± 2,7 ед.).

Обращал на себя внимание факт, что при выписке больных, когда общепринятые признаки активного воспаления исчезали или значительно уменьшались, активность КФ оставалась еще повышенной (60 ± 3,38 ед.). Эти данные с учетом исследований И. А. Комиссаровой и Р. П. Нарциссова (1968) указывают на длительное напряжение иммунитета, остающееся у больных хронической пневмонией и после стихания обострения.

Изучение СДГ лимфоцитов выявило у больных два основных вида изменений этого фермента. Наиболее часто (65% наблюдений) в период активного воспаления получен был высокий (123,1 ± 5,3 ед.) или нормальный его уровень (97,1 ± 4,54 ед.), а в динамике при лечении он не снижался ниже нормы (84,9 ± 7,64 ед.). Сопоставление с клинической картиной и данными катамнеза показали, что подобный вид изменения фермента является признаком благоприятного прогноза при обострении хронической пневмонии.

Реже (35% наблюдений) отмечались низкие исходные показатели СДГ или снижение активности фермента в процессе лечения (46,5 — 3,6 ед.). Это наблюдалось при непрерывном и часто рецидивирующем течении бронхоэктатической формы хронической пневмонии и дало основание считать этот показатель критерием тяжелого течения заболевания.

Исследования ферментативной активности лейкоцитов значительно дополняют клинические данные о фазе заболевания и расширяют возможность ранней диагностики обострения хронической пневмонии. Особую ценность эти тесты имеют при вялом, малосимптомном варианте обострения, а показатели активности СДГ и ее динамики при лечении, создающие косвенное представление о состоянии реактивности пациента, могут, таким образом, служить для прогнозирования исходов и подбора адекватности терапии.

Существенная роль легких в обмене кининов и тесная связь кининовой системы крови с процессами воспаления, установленные М. С. Суровикиной и соавт. (1972), J. Ryan и соавт. (1969), V. A. Alabaster и соавт. (1972), побудили нас к изучению возможности использования изменений ряда компонентов этой системы в качестве тестов обострения хронической пневмонии, особенно при вялом ее течении.

С помощью биологических методов были исследованы четыре основных компонента кининовой системы крови: кининоген, активность калликреина и кининаз плазмы крови, концентрация свободных кининов крови у 87 больных хронической пневмонией, лечившихся в терапевтической клинике МОНИКИ [Гаврилова Р. Д., 1974]. У 34 больных обострение хронической пневмонии протекало по вялому варианту.

В результате исследования было установлено, что при обострении хронической пневмонии у всех возникает значительное повышение концентрации свободных кининов крови, двукратное увеличение уровня циркулирующего кининогена, незначительное усиление активности калликреина плазмы и 1,5 — 2,5-кратное понижение активности кининаз плазмы.

Обращали на себя внимание стойкие изменения кининовой системы, которые оставались на протяжении всего периода активного воспаления [Палеев Н. Р. и др., 1978].

Фаза ремиссии характеризуется стиханием легочного воспаления. К концу госпитального лечения мы отмечали стойкую нормализацию температуры тела, исчезновение или значительное уменьшение гнойности мокроты, нормализацию лабораторных показателей активного воспаления, уменьшение ферментативной активности лейкоцитов у всех больных хронической пневмонией без бронхоэктазов и у 60% больных — бронхоэктатической формой.

У некоторых больных оставались отдельные симптомы хронического легочного процесса. Так, небольшой кашель со слизистой мокротой до 25 — 30 мл в сутки отмечался у 62% больных, умеренный гипергидроз в ночные часы и при физической нагрузке — у 45%, боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при глубоком дыхании, — у 41%, одышка при физической нагрузке — у 11% больных.

Эти остаточные симптомы были следствием либо локального бронхита, либо адгезивного плеврита, либо локальной эмфиземы, свойственных хронической пневмонии, либо были проявлением столь свойственной хроническому легочному воспалению общей и вегетативной астенизации.

Выраженность остаточных симптомов определяла трудоспособность больных в фазу ремиссии и особенности их лечения на поликлиническом этапе. В связи с этим мы считаем оправданным введение Д. М. Злыдниковым (1969) понятия о степени компенсации хронической пневмонии в фазу ремиссии.

Несколько изменив предложенное автором распределение больных, мы с целью большей индивидуализации при их диспансерном наблюдении предложили и апробировали выделение 4 подгрупп больных, находящихся в фазе ремиссии хронической пневмонии (смотрите раздел «Профилактика»).

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов