Главная / Болезни суставов / Ревматический артрит / Лабораторные показатели активности ревматического процесса (Исследования М. Н. Приваленко (1964))

Лабораторные показатели активности ревматического процесса (Исследования М. Н. Приваленко (1964))

30 ноября -0001

Исследования М. Н. Приваленко (1964) указывают на выраженное повышение серомукоида (в среднем до 0,37 единицы вместо 0,13 — 0,2 в норме) в активной фазе ревматизма. По данным всех авторов, уровень мукопротеинов отражает степень активности ревматизма более четко, чем РОЭ.

Наиболее выраженное повышение мукопротеинов наблюдается при наличии суставного синдрома. При ревматизме, как и при других коллагенозах в крови появляется С-реактивный белок, содержание которого отражает остроту и тяжесть воспалительного процесса (Ю. К. Токмачев).

Относительно более специфичным для ревматизма является повышение уровня антистрептококковых антител:
антигиалуронидазы, антистрептокиназы и особенно антистрептолизина-О. Согласно наблюдениям Э. Р. Агабабовой, В. Н. Анохина и др., у больных в активной фазе обнаруживаются высокие уровни этих антител, сохраняющиеся длительное время.

Повышение титра антистрептолизина-О, по данным различных авторов, имеет место в активной фазе ревматизма у 80 — 90% больных (ABC des Rheumatologie, 1963). Вместо 200 — 250 единиц в норме при остром ревматизме титр антистрептолизина-О может доходить до 2000 — 4000 единиц.

По данным В. Н. Анохина, средние титры в активной фазе ревматизма равны 1004 единицам, а в межприступном периоде — 292 единицам. Таким образом, титр антистрептолизина-О редко нормализуется (хотя и снижается при клиническом улучшении). Этот показатель имеет большое значение для диагностики и дифференциальной диагностики ревматизма.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

А. И. Нестеров представляет себе основные звенья патогенеза ревматизма в виде следующего перечисления: Очаговая стрептококковая инфекция (чаще всего тонзиллярная). Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, центральную нервную систему и эндокринные железы и на рефлекторно-защитные адаптационные механизмы. Влияние стрептококкового…

Поражение эндокарда при первой атаке ревматизма наблюдается у 50 — 54% больных (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско) и имеет важное значение, так как ведет к наиболее серьезному последствию ревматизма — образованию пороков сердца. У большей части больных эндокардит сопутствует поражению миокарда, т. е. практически всегда имеет место эндомиокардит. Однако клинические проявления его весьма скудны…

Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема. Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы: мукоидное набухание; фибриноидное изменение; гранулематоз;…

Электрокардиограмма ничего не дает для установления диагноза эндокардита. В этом отношении значительную ценность представляют данные фонокардиографии (изменение тонов и появление «убывающей формы» шумов, свидетельствующей о наличии симптома регургитации), а также рентгенологические признаки формирования клапанных пороков. В большинстве случаев при первичном эндокардите не образуются пороки сердца или формируется лишь недостаточность митрального клапана; более сложные пороки образуются…

В настоящее время ашоф-талалаевская гранулема рассматривается как образование, возникающее в связи с необходимостью удаления продуктов распада соединительной ткани, т. е. как резорбтивная гранулема (Albertini, А. И. Струков, Г. В. Орловская, Н. Н. Грицман, А. А. Рогов). Классические ревматические гранулемы развиваются лишь в тканях сердца, что ставится в связь со своеобразием строения соединительной ткани сердца. В…