Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез ревматизма
В настоящее время связь ревматизма со стрептококковой инфекцией, точнее с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А, является общепризнанным фактом. Доказательствами этого являются частое развитие ревматизма после ангин, скарлатины, фарингита (по данным разных авторов — в 64 — 95%), учащение случаев ревматизма и его рецидивов после эпидемий ангин, частое выделение из миндалин больных ревматизмом бета-гемолитического стрептококка (по разным авторам — в 60 — 83% всех случаев заболевания), обнаружение у большинства больных ревматизмом повышенных титров противострептококковых антител — антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы (по данным Э. Р. Агабабовой, В. Н. Анохина и др. — у 85 — 95% больных активным ревматизмом), повышенная чувствительность к внутрикожному введению стрептококкового аллергена, успешность первичной и вторичной профилактики ревматизма с помощью антибиотиков (А. И. Нестеров, Stollerman), повышенная заболеваемость ревматизмом в закрытых коллективах, например у новобранцев в первые месяцы военной службы (обзор по ревматизму Ann. of Int. Med., 1962, 56, 5).
При этом, согласно данным Ravensway, заболеваемость ревматизмом тем больше, чем больше в данном коллективе носителей бета-гемолитического стрептококка группы А.
Все эти данные указывают на тесную связь ревматизма и стрептококковой инфекции.
Однако, если этиологическая роль стрептококка при ревматизме доказана, то патогенетические механизмы развития заболевания все еще остаются недостаточно ясными.
Согласно современным представлениям, ревматизм, как и инфектартрит, является инфекционно-аллергическим заболеванием с системным поражением соединительной ткани и относится к коллагеновым болезням.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Начиная с 3 — 4-й недели болезни могут появиться первые признаки формирования ревматического порока сердца — недостаточности митрального клапана (приглушение I тона и появление стойкого систолического шума на верхушке), которые с течением времени делаются все более и более отчетливыми. По данным М. А. Ясиновского (1961), пороки сердца при первичной атаке ревматизма развиваются у 20% больных….
Исследования М. Н. Приваленко (1964) указывают на выраженное повышение серомукоида (в среднем до 0,37 единицы вместо 0,13 — 0,2 в норме) в активной фазе ревматизма. По данным всех авторов, уровень мукопротеинов отражает степень активности ревматизма более четко, чем РОЭ. Наиболее выраженное повышение мукопротеинов наблюдается при наличии суставного синдрома. При ревматизме, как и при других коллагенозах…
Первая атака ревматизма, как правило, не дает тяжелых пороков, сердца и выраженного склероза сердечной мышцы. При своевременном применении антиревматических средств (особенно гормональных препаратов) удается довольно быстро, за 2 — 3 недели, подавить активность ревматического процесса; больной в большинстве случаев выписывается из клиники в состоянии клинического выздоровления, без признаков поражения сердца. Продолжительность атаки ревматизма может быть…
РОЭ также остается стойко ускоренной, даже если суставной процесс проявляется только артральгией, а характерное для ревматизма значительное повышение титра антистрептолизина-О отсутствует. Обращает на себя внимание также интактность сердца. При развитии стойких дефигураций суставов диагноз между инфектартритом и ревматизмом не представляет затруднений. Труден дифференциальный диагноз между острым ревматическим полиартритом и так называемым инфекционно-аллергическим полиартритом, описанным А….
Диагноз ревматизма в этих случаях устанавливается лишь ретроспективно, на основании наличия ревматического порока сердца. Наряду с этим клинический опыт показывает, что изредка могут встречаться формы ревматизма с типичным ревматическим полиартритом, а иногда и с поражением нервной системы или внутренних органов, но без клинических симптомов поражения сердца (Copeman, Coste, Ravault и Vignon, А. И. Нестеров и…