Патологическая анатомия
Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема.
Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы:
- мукоидное набухание;
- фибриноидное изменение;
- гранулематоз;
- склероз и гиалиноз (А. И. Струков, Г. В. Орловская и др.).
Ашоф-талалаевские гранулемы развиваются на фоне такого фазового изменения соединительной ткани. При этом образование этих гранулем является специфическим для ревматизма (подобно тому, как образование ревматоидных узелков характерно только для инфекционного неспецифического полиартрита).
В стадии мукоидного набухания в результате освобождения гидрофильных групп кислых мукополисахаридов (вследствие действия поступающих в ткани активированных протеолитических ферментов) происходит отек и набухание соединительной ткани (А. А. Тустановский, Г. В. Орловская), причем в этот период изменения соединительной ткани являются еще обратимыми (А. И. Струков, Г. В. Орловская).
В следующей стадии — стадии фибриноидного набухания — наблюдаются уже более глубокие, необратимые изменения основного вещества и коллагена соединительной ткани с отложением фибрина и других мукопротеинов. В дальнейшем процесс дезорганизации соединительной ткани может развиваться прямо в сторону гиалиноза и склероза, минуя стадию гранулематоза (первичный склероз по Талалаеву), или же вокруг очагов некроза фибриноидной ткани происходит пролиферация соединительнотканных клеток с образованием ашоф-талалаевской гранулемы, конечной стадией которой является образование рубца (вторичный склероз по Талалаеву).
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Значение нервного компонента в патогенезе ревматизма подчеркивали также А. Д. Сперанский, Н. И. Лепорский, М. В. Черноруцкий и многие другие. И. А. Бронзов (1961 — 1963) при исследовании 173 больных в активной фазе ревматизма обнаружил у них нарушения функционального состояния центральной нервной системы, проявляющиеся нарушениями со стороны психоэмоциональной сферы и значительными изменениями электроэнцефалограммы. При этом…
Поражение эндокарда при первой атаке ревматизма наблюдается у 50 — 54% больных (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско) и имеет важное значение, так как ведет к наиболее серьезному последствию ревматизма — образованию пороков сердца. У большей части больных эндокардит сопутствует поражению миокарда, т. е. практически всегда имеет место эндомиокардит. Однако клинические проявления его весьма скудны…
Профилактическое применение пенициллина в дозе 600 000 — 800 000 ЕД в течение 10 дней назначают больному ревматизмом, перенесшему какую-либо инфекцию, или при обострении очага хронической инфекции. Stollerman в качестве наиболее эффективного метода профилактики (особенно, если больной недавно перенес атаку ревматизма или имеет контакт с носителем стрептококковой инфекции) рекомендует непрерывно один раз в месяц вводить…
А. И. Нестеров представляет себе основные звенья патогенеза ревматизма в виде следующего перечисления: Очаговая стрептококковая инфекция (чаще всего тонзиллярная). Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, центральную нервную систему и эндокринные железы и на рефлекторно-защитные адаптационные механизмы. Влияние стрептококкового…
Электрокардиограмма ничего не дает для установления диагноза эндокардита. В этом отношении значительную ценность представляют данные фонокардиографии (изменение тонов и появление «убывающей формы» шумов, свидетельствующей о наличии симптома регургитации), а также рентгенологические признаки формирования клапанных пороков. В большинстве случаев при первичном эндокардите не образуются пороки сердца или формируется лишь недостаточность митрального клапана; более сложные пороки образуются…
