Главная / Болезни суставов / Ревматический артрит / Патологическая анатомия (Ашоф-талалаевская гранулема)

Патологическая анатомия (Ашоф-талалаевская гранулема)

30 ноября -0001

В настоящее время ашоф-талалаевская гранулема рассматривается как образование, возникающее в связи с необходимостью удаления продуктов распада соединительной ткани, т. е. как резорбтивная гранулема (Albertini, А. И. Струков, Г. В. Орловская, Н. Н. Грицман, А. А. Рогов). Классические ревматические гранулемы развиваются лишь в тканях сердца, что ставится в связь со своеобразием строения соединительной ткани сердца. В других органах (например, в зеве, коже, периартикулярных тканях, синовии суставов) они морфологически не столь типичны.

На секционном материале установлено, что в первые недели заболевания имеют место лишь мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани, гранулемы же развиваются позднее — через 4 — 6 недель (В. Т. Талалаев, KHnge, Altschuler, Angevine). При этом доказано, что у одного и того же больного ревматизмом могут одновременно существовать разные фазы дезорганизации соединительной ткани (А. И. Струков) и гранулемы разных «возрастов».

Помимо описанных морфологических изменений, весьма характерным для ревматического поражения сердца и часто определяющим всю клиническую картину заболевания является описанное в 1933 г. М. А. Скворцовым неспецифическое воспаление миокарда.

Согласно данным Н. Н. Грицман. А. А. Рогова, В. В. Шедова, основанным на морфологическом исследовании сердечных ушек, биопсированных во время комиссуротомии, неспецифический экссудативно-пролиферативный компонент служит наиболее показательным морфологическим критерием активности ревматического процесса.

Описанные выше изменения соединительной ткани при ревматизме локализуются преимущественно в сердце и сосудах, однако они наблюдаются и в других органах: коже, мышцах, суставах, легких, почках, глазах и т. д. Патологоанатомические изменения в суставах, по данным В. Т. Талалаева, заключаются в гиперемии синовии с серозно-фибринозным выпотом в полость сустава и в отеке периартикулярных тканей, без очаговой пролиферации.

Klinge указал на наличие фибриноидных изменений синовии с клеточными инфильтратами вокруг очагов некроза, имеющими сходство с гранулемами в миокарде, а также на явления васкулита. Подобные же изменения синовии с образованием клеточных инфильтратов были обнаружены Siokava, Watanabe в 1961 г. при биопсии суставов больных ревматизмом.

А. Б. Шехтер, изучая гистохимические изменения соединительной ткани суставов больных, умерших от ревматизма, обнаружил, что эти изменения сходны с изменениями в сердце у этих людей.

В острых случаях обнаруживается полнокровие и отек синовии, фиброзной капсулы и периартикулярных тканей с характерными явлениями дезорганизации соединительной ткани: мукоидным набуханием, фибриноидным изменением, атипичными гранулемами (пролифераты из гистиоцитов и фибробластов вокруг очага некроза, напоминающие ашоф-талалаевскую гранулему), склерозом, неспецифическими воспалительными реакциями и множественным васкулитом.

Больше всего эти изменения были выражены в синовиальной оболочке и сухожилиях и несколько меньше — в фиброзной капсуле и периартикулярных тканях. В клинически неактивной фазе ревматизма в суставной капсуле были также обнаружены очаги мукоидного и фибриноидного набухания, менее выраженные, чем при активной фазе.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Ревматизм — хроническое заболевание, протекающее в виде отдельных приступов (атак), сменяющихся так называемым межприступным периодом. Продолжительность приступов ревматизма может быть от нескольких недель до нескольких месяцев, частота их самая разнообразная. В некоторых случаях атаки ревматизма повторяются с интервалами в несколько лет, в других случаях наблюдается так называемое непрерывно рецидивирующее течение, когда больной почти постоянно находится…

Лабораторных показателей, специфических для диагностики и определения активности ревматизма, не существует. Поэтому для диагностики используют те же методы, которые приняты для диагностики всех других коллагеновых заболеваний. Так как все они были подробно описаны в главе об инфекционном неспецифическом полиартрите, то в данном разделе мы коротко остановимся лишь на характеристике этих показателей при ревматизме. При морфологическом…

Симптомы воспалительного процесса в суставах постепенно бесследно исчезают, но периодические артральгии могут держаться еще некоторое время. В этом периоде на первое место выходят симптомы поражения сердца. Больной начинает предъявлять сердечные жалобы. Несмотря на снижение температуры, наблюдается учащение и лабильность пульса, а объективное исследование сердца указывает на наличие ревмокардита. Определяется увеличение размеров сердца, приглушение тонов, систолический…

Надежным методом определения активности ревматического процесса является также электрофоретическое исследование белков крови. Как и при всех коллагеновых болезнях, при ревматизме происходит увеличение грубодисперсных белковых фракций (глобулинов и фибриногена) и снижение альбуминов. Наблюдения Т. М. Трофимовой (1959), В. А. Тихонравова и соавторов (1960), А. В. Змызговой (1962) и др. показали, что эти изменения в наибольшей степени…

Начиная с 3 — 4-й недели болезни могут появиться первые признаки формирования ревматического порока сердца — недостаточности митрального клапана (приглушение I тона и появление стойкого систолического шума на верхушке), которые с течением времени делаются все более и более отчетливыми. По данным М. А. Ясиновского (1961), пороки сердца при первичной атаке ревматизма развиваются у 20% больных….