Главная / Болезни суставов / Ревматический артрит / Патологическая анатомия (Ашоф-талалаевская гранулема)

Патологическая анатомия (Ашоф-талалаевская гранулема)

30 ноября -0001

В настоящее время ашоф-талалаевская гранулема рассматривается как образование, возникающее в связи с необходимостью удаления продуктов распада соединительной ткани, т. е. как резорбтивная гранулема (Albertini, А. И. Струков, Г. В. Орловская, Н. Н. Грицман, А. А. Рогов). Классические ревматические гранулемы развиваются лишь в тканях сердца, что ставится в связь со своеобразием строения соединительной ткани сердца. В других органах (например, в зеве, коже, периартикулярных тканях, синовии суставов) они морфологически не столь типичны.

На секционном материале установлено, что в первые недели заболевания имеют место лишь мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани, гранулемы же развиваются позднее — через 4 — 6 недель (В. Т. Талалаев, KHnge, Altschuler, Angevine). При этом доказано, что у одного и того же больного ревматизмом могут одновременно существовать разные фазы дезорганизации соединительной ткани (А. И. Струков) и гранулемы разных «возрастов».

Помимо описанных морфологических изменений, весьма характерным для ревматического поражения сердца и часто определяющим всю клиническую картину заболевания является описанное в 1933 г. М. А. Скворцовым неспецифическое воспаление миокарда.

Согласно данным Н. Н. Грицман. А. А. Рогова, В. В. Шедова, основанным на морфологическом исследовании сердечных ушек, биопсированных во время комиссуротомии, неспецифический экссудативно-пролиферативный компонент служит наиболее показательным морфологическим критерием активности ревматического процесса.

Описанные выше изменения соединительной ткани при ревматизме локализуются преимущественно в сердце и сосудах, однако они наблюдаются и в других органах: коже, мышцах, суставах, легких, почках, глазах и т. д. Патологоанатомические изменения в суставах, по данным В. Т. Талалаева, заключаются в гиперемии синовии с серозно-фибринозным выпотом в полость сустава и в отеке периартикулярных тканей, без очаговой пролиферации.

Klinge указал на наличие фибриноидных изменений синовии с клеточными инфильтратами вокруг очагов некроза, имеющими сходство с гранулемами в миокарде, а также на явления васкулита. Подобные же изменения синовии с образованием клеточных инфильтратов были обнаружены Siokava, Watanabe в 1961 г. при биопсии суставов больных ревматизмом.

А. Б. Шехтер, изучая гистохимические изменения соединительной ткани суставов больных, умерших от ревматизма, обнаружил, что эти изменения сходны с изменениями в сердце у этих людей.

В острых случаях обнаруживается полнокровие и отек синовии, фиброзной капсулы и периартикулярных тканей с характерными явлениями дезорганизации соединительной ткани: мукоидным набуханием, фибриноидным изменением, атипичными гранулемами (пролифераты из гистиоцитов и фибробластов вокруг очага некроза, напоминающие ашоф-талалаевскую гранулему), склерозом, неспецифическими воспалительными реакциями и множественным васкулитом.

Больше всего эти изменения были выражены в синовиальной оболочке и сухожилиях и несколько меньше — в фиброзной капсуле и периартикулярных тканях. В клинически неактивной фазе ревматизма в суставной капсуле были также обнаружены очаги мукоидного и фибриноидного набухания, менее выраженные, чем при активной фазе.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Значение аллергического звена в патогенезе ревматизма убедительно показано в классических экспериментах KHnge, Д. Е. Альперна и других авторов, которые, подвергая кроликов повторным инъекциям лошадиной сыворотки, получили у них острый или хронический полиартрит с поражением сердца и с образованием в миокарде узелков, похожих на гранулемы Ашофа — Талалаева. Murphy и Swift получили такие же изменения сердца…

Клиника и диагностика ревматического кардита детально и глубоко освещены в отечественной и зарубежной литературе, в частности в монографии А. И. Нестерова и Я. А. Сигидина (1961). Поэтому мы считали возможным коротко остановиться здесь лишь на главных клинических проявлениях ревмокардита, знание которых необходимо для установления диагноза ревматического артрита. Ревмокардит возникает при первой же атаке ревматизма и…

Учитывая значение стрептококковой инфекции в развитии и течении ревматизма, третьим необходимым компонентом комплексной терапии этого заболевания следует считать антибиотики. А. И. Нестеров и Я. И. Сигидин рекомендуют применять пенициллин в дозе 600 000 ЕД в день в первые 7 — 10 дней лечения. Другие авторы считают необходимым более длительное применение антибиотиков. Так, Cayla и Lequesne…

Osztovics и Marcsek (1962), исследовав 265 детей, больных ревматизмом, обнаружили в крови у 97% аутоантитела (был применен метод истощения антиглобулина), в то время как у здоровых детей аутоантитела были найдены лишь в 8,5% случаев. Таким образом, патогенез ревматизма весьма близок патогенезу инфекционного неспецифического полиартрита с той лишь разницей, что этиологическая роль стрептококка при ревматизме доказана…

При объективном исследовании сердца может быть не обнаружено никаких патологических изменений, но чаще прослушивается мягкий систолический, шум. Наиболее важным доказательством наличия миокардита в этих случаях являются данные электрокардиограммы — динамические изменения интервалов P — Q, Q — Т и S — T, снижение или инверсия зубца Т. В некоторых случаях больной не предъявляет никаких жалоб…