Главная / Болезни суставов / Ревматический артрит / Патологическая анатомия (Ашоф-талалаевская гранулема)

Патологическая анатомия (Ашоф-талалаевская гранулема)

30 ноября -0001

В настоящее время ашоф-талалаевская гранулема рассматривается как образование, возникающее в связи с необходимостью удаления продуктов распада соединительной ткани, т. е. как резорбтивная гранулема (Albertini, А. И. Струков, Г. В. Орловская, Н. Н. Грицман, А. А. Рогов). Классические ревматические гранулемы развиваются лишь в тканях сердца, что ставится в связь со своеобразием строения соединительной ткани сердца. В других органах (например, в зеве, коже, периартикулярных тканях, синовии суставов) они морфологически не столь типичны.

На секционном материале установлено, что в первые недели заболевания имеют место лишь мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани, гранулемы же развиваются позднее — через 4 — 6 недель (В. Т. Талалаев, KHnge, Altschuler, Angevine). При этом доказано, что у одного и того же больного ревматизмом могут одновременно существовать разные фазы дезорганизации соединительной ткани (А. И. Струков) и гранулемы разных «возрастов».

Помимо описанных морфологических изменений, весьма характерным для ревматического поражения сердца и часто определяющим всю клиническую картину заболевания является описанное в 1933 г. М. А. Скворцовым неспецифическое воспаление миокарда.

Согласно данным Н. Н. Грицман. А. А. Рогова, В. В. Шедова, основанным на морфологическом исследовании сердечных ушек, биопсированных во время комиссуротомии, неспецифический экссудативно-пролиферативный компонент служит наиболее показательным морфологическим критерием активности ревматического процесса.

Описанные выше изменения соединительной ткани при ревматизме локализуются преимущественно в сердце и сосудах, однако они наблюдаются и в других органах: коже, мышцах, суставах, легких, почках, глазах и т. д. Патологоанатомические изменения в суставах, по данным В. Т. Талалаева, заключаются в гиперемии синовии с серозно-фибринозным выпотом в полость сустава и в отеке периартикулярных тканей, без очаговой пролиферации.

Klinge указал на наличие фибриноидных изменений синовии с клеточными инфильтратами вокруг очагов некроза, имеющими сходство с гранулемами в миокарде, а также на явления васкулита. Подобные же изменения синовии с образованием клеточных инфильтратов были обнаружены Siokava, Watanabe в 1961 г. при биопсии суставов больных ревматизмом.

А. Б. Шехтер, изучая гистохимические изменения соединительной ткани суставов больных, умерших от ревматизма, обнаружил, что эти изменения сходны с изменениями в сердце у этих людей.

В острых случаях обнаруживается полнокровие и отек синовии, фиброзной капсулы и периартикулярных тканей с характерными явлениями дезорганизации соединительной ткани: мукоидным набуханием, фибриноидным изменением, атипичными гранулемами (пролифераты из гистиоцитов и фибробластов вокруг очага некроза, напоминающие ашоф-талалаевскую гранулему), склерозом, неспецифическими воспалительными реакциями и множественным васкулитом.

Больше всего эти изменения были выражены в синовиальной оболочке и сухожилиях и несколько меньше — в фиброзной капсуле и периартикулярных тканях. В клинически неактивной фазе ревматизма в суставной капсуле были также обнаружены очаги мукоидного и фибриноидного набухания, менее выраженные, чем при активной фазе.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Osztovics и Marcsek (1962), исследовав 265 детей, больных ревматизмом, обнаружили в крови у 97% аутоантитела (был применен метод истощения антиглобулина), в то время как у здоровых детей аутоантитела были найдены лишь в 8,5% случаев. Таким образом, патогенез ревматизма весьма близок патогенезу инфекционного неспецифического полиартрита с той лишь разницей, что этиологическая роль стрептококка при ревматизме доказана…

При объективном исследовании сердца может быть не обнаружено никаких патологических изменений, но чаще прослушивается мягкий систолический, шум. Наиболее важным доказательством наличия миокардита в этих случаях являются данные электрокардиограммы — динамические изменения интервалов P — Q, Q — Т и S — T, снижение или инверсия зубца Т. В некоторых случаях больной не предъявляет никаких жалоб…

Для уменьшения заболеваемости ревматизмом весьма важно повышение защитных сил организма, осуществляемое путем закаливания в его различных формах (обтирание, обливания, занятия физкультурой, спортом и т. д.). Не меньшее значение, по мнению А. И. Нестерова, имеет борьба со стрептококковым окружением путем проведения ряда общегигиенических мероприятий как в частных, так и в общественных помещениях (частое и тщательное проветривание,…

Значение нервного компонента в патогенезе ревматизма подчеркивали также А. Д. Сперанский, Н. И. Лепорский, М. В. Черноруцкий и многие другие. И. А. Бронзов (1961 — 1963) при исследовании 173 больных в активной фазе ревматизма обнаружил у них нарушения функционального состояния центральной нервной системы, проявляющиеся нарушениями со стороны психоэмоциональной сферы и значительными изменениями электроэнцефалограммы. При этом…

Поражение эндокарда при первой атаке ревматизма наблюдается у 50 — 54% больных (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско) и имеет важное значение, так как ведет к наиболее серьезному последствию ревматизма — образованию пороков сердца. У большей части больных эндокардит сопутствует поражению миокарда, т. е. практически всегда имеет место эндомиокардит. Однако клинические проявления его весьма скудны…