Главная / Болезни суставов / Ревматический артрит / Патологическая анатомия (Ашоф-талалаевская гранулема)

Патологическая анатомия (Ашоф-талалаевская гранулема)

30 ноября -0001

В настоящее время ашоф-талалаевская гранулема рассматривается как образование, возникающее в связи с необходимостью удаления продуктов распада соединительной ткани, т. е. как резорбтивная гранулема (Albertini, А. И. Струков, Г. В. Орловская, Н. Н. Грицман, А. А. Рогов). Классические ревматические гранулемы развиваются лишь в тканях сердца, что ставится в связь со своеобразием строения соединительной ткани сердца. В других органах (например, в зеве, коже, периартикулярных тканях, синовии суставов) они морфологически не столь типичны.

На секционном материале установлено, что в первые недели заболевания имеют место лишь мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани, гранулемы же развиваются позднее — через 4 — 6 недель (В. Т. Талалаев, KHnge, Altschuler, Angevine). При этом доказано, что у одного и того же больного ревматизмом могут одновременно существовать разные фазы дезорганизации соединительной ткани (А. И. Струков) и гранулемы разных «возрастов».

Помимо описанных морфологических изменений, весьма характерным для ревматического поражения сердца и часто определяющим всю клиническую картину заболевания является описанное в 1933 г. М. А. Скворцовым неспецифическое воспаление миокарда.

Согласно данным Н. Н. Грицман. А. А. Рогова, В. В. Шедова, основанным на морфологическом исследовании сердечных ушек, биопсированных во время комиссуротомии, неспецифический экссудативно-пролиферативный компонент служит наиболее показательным морфологическим критерием активности ревматического процесса.

Описанные выше изменения соединительной ткани при ревматизме локализуются преимущественно в сердце и сосудах, однако они наблюдаются и в других органах: коже, мышцах, суставах, легких, почках, глазах и т. д. Патологоанатомические изменения в суставах, по данным В. Т. Талалаева, заключаются в гиперемии синовии с серозно-фибринозным выпотом в полость сустава и в отеке периартикулярных тканей, без очаговой пролиферации.

Klinge указал на наличие фибриноидных изменений синовии с клеточными инфильтратами вокруг очагов некроза, имеющими сходство с гранулемами в миокарде, а также на явления васкулита. Подобные же изменения синовии с образованием клеточных инфильтратов были обнаружены Siokava, Watanabe в 1961 г. при биопсии суставов больных ревматизмом.

А. Б. Шехтер, изучая гистохимические изменения соединительной ткани суставов больных, умерших от ревматизма, обнаружил, что эти изменения сходны с изменениями в сердце у этих людей.

В острых случаях обнаруживается полнокровие и отек синовии, фиброзной капсулы и периартикулярных тканей с характерными явлениями дезорганизации соединительной ткани: мукоидным набуханием, фибриноидным изменением, атипичными гранулемами (пролифераты из гистиоцитов и фибробластов вокруг очага некроза, напоминающие ашоф-талалаевскую гранулему), склерозом, неспецифическими воспалительными реакциями и множественным васкулитом.

Больше всего эти изменения были выражены в синовиальной оболочке и сухожилиях и несколько меньше — в фиброзной капсуле и периартикулярных тканях. В клинически неактивной фазе ревматизма в суставной капсуле были также обнаружены очаги мукоидного и фибриноидного набухания, менее выраженные, чем при активной фазе.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Первая атака ревматизма, как правило, не дает тяжелых пороков, сердца и выраженного склероза сердечной мышцы. При своевременном применении антиревматических средств (особенно гормональных препаратов) удается довольно быстро, за 2 — 3 недели, подавить активность ревматического процесса; больной в большинстве случаев выписывается из клиники в состоянии клинического выздоровления, без признаков поражения сердца. Продолжительность атаки ревматизма может быть…

РОЭ также остается стойко ускоренной, даже если суставной процесс проявляется только артральгией, а характерное для ревматизма значительное повышение титра антистрептолизина-О отсутствует. Обращает на себя внимание также интактность сердца. При развитии стойких дефигураций суставов диагноз между инфектартритом и ревматизмом не представляет затруднений. Труден дифференциальный диагноз между острым ревматическим полиартритом и так называемым инфекционно-аллергическим полиартритом, описанным А….

Диагноз ревматизма в этих случаях устанавливается лишь ретроспективно, на основании наличия ревматического порока сердца. Наряду с этим клинический опыт показывает, что изредка могут встречаться формы ревматизма с типичным ревматическим полиартритом, а иногда и с поражением нервной системы или внутренних органов, но без клинических симптомов поражения сердца (Copeman, Coste, Ravault и Vignon, А. И. Нестеров и…

В настоящее время мы еще не обладаем какими-либо диагностическими тестами, специфическими только для ревматизма. Поэтому диагноз ревматического артрита может быть поставлен лишь на основании суммации ряда известных нам показателей, характерных для этого поражения. В тех случаях, когда артрит возникает при наличии явных симптомов кардита или у больного, имеющего ревматический порок сердца, диагноз не представляет затруднений….

Симметричность поражения суставов при ревматизме выражена не так ярко, как при инфектартрите. При ревматических артритах обычно отчетливо выражен болевой синдром, причем боли наблюдаются не только при движениях, но и в полном покое. При пораженных суставах обычно наблюдаются отчетливые воспалительные, экссудативные явления: опухание сустава, гиперемия кожи, покрывающей сустав, повышение местной кожной температуры, болезненность при пальпации и…