Главная
Карта сайта
RSS
Лабораторные показатели активности ревматического процесса
Лабораторных показателей, специфических для диагностики и определения активности ревматизма, не существует.
Поэтому для диагностики используют те же методы, которые приняты для диагностики всех других коллагеновых заболеваний. Так как все они были подробно описаны в главе об инфекционном неспецифическом полиартрите, то в данном разделе мы коротко остановимся лишь на характеристике этих показателей при ревматизме.
При морфологическом исследовании крови в активной фазе ревматизма (особенно при наличии полиартрита) может иметь место нейтрофильный лейкоцитоз, который при остром течении достигает иногда 18 000 — 20 000 в 1 мм3, а при подостром обычно равняется 10 000 — 12 000 в 1 мм3. Одновременно наблюдается палочкоядерный сдвиг, иногда лимфопения и эозинофилия.
При вяло текущих, бессуставных формах белая кровь остается нормальной или даже наблюдается лейкопения. В остром периоде ревматизма часто наблюдается умеренная гипохромная анемия (по М. А. Ясиновскому — в 80% случаев), при затяжных и рецидивирующих формах она еще более выражена. Очень характерна ускоренная РОЭ, которая при остром полиартрите может достигать 60 — 70 мм в час. РОЭ четко отражает эволюцию ревматического процесса и является хорошим тестом для определения активности ревматизма.
При исчезновении суставных явлений РОЭ обычно снижается, однако п
олная нормализация ее происходит лишь через несколько недель, когда затихает ревматический процесс в сердце. Стойко ускоренная РОЭ свидетельствует о неблагоприятном течении процесса и возможности рецидива.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
А. И. Нестеров представляет себе основные звенья патогенеза ревматизма в виде следующего перечисления: Очаговая стрептококковая инфекция (чаще всего тонзиллярная). Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, центральную нервную систему и эндокринные железы и на рефлекторно-защитные адаптационные механизмы. Влияние стрептококкового…
Поражение эндокарда при первой атаке ревматизма наблюдается у 50 — 54% больных (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско) и имеет важное значение, так как ведет к наиболее серьезному последствию ревматизма — образованию пороков сердца. У большей части больных эндокардит сопутствует поражению миокарда, т. е. практически всегда имеет место эндомиокардит. Однако клинические проявления его весьма скудны…
Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема. Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы: мукоидное набухание; фибриноидное изменение; гранулематоз;…
Электрокардиограмма ничего не дает для установления диагноза эндокардита. В этом отношении значительную ценность представляют данные фонокардиографии (изменение тонов и появление «убывающей формы» шумов, свидетельствующей о наличии симптома регургитации), а также рентгенологические признаки формирования клапанных пороков. В большинстве случаев при первичном эндокардите не образуются пороки сердца или формируется лишь недостаточность митрального клапана; более сложные пороки образуются…
В настоящее время ашоф-талалаевская гранулема рассматривается как образование, возникающее в связи с необходимостью удаления продуктов распада соединительной ткани, т. е. как резорбтивная гранулема (Albertini, А. И. Струков, Г. В. Орловская, Н. Н. Грицман, А. А. Рогов). Классические ревматические гранулемы развиваются лишь в тканях сердца, что ставится в связь со своеобразием строения соединительной ткани сердца. В…