Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез ревматизма (Исследования Osztovics и Marcsek (1962))
Osztovics и Marcsek (1962), исследовав 265 детей, больных ревматизмом, обнаружили в крови у 97% аутоантитела (был применен метод истощения антиглобулина), в то время как у здоровых детей аутоантитела были найдены лишь в 8,5% случаев.
Таким образом, патогенез ревматизма весьма близок патогенезу инфекционного неспецифического полиартрита с той лишь разницей, что этиологическая роль стрептококка при ревматизме доказана и всеми признана, тогда как этиология ревматоидного артрита все еще является предметом дискуссий.
Однако теория аутоаллергии (также, как и при инфектартрите) не в состоянии полностью объяснить происхождение ревматизма, в частности относительно редкого заболевания ревматизмом лиц, перенесших стрептококковую инфекцию (из них только 3% заболевают ревматизмом).
Большинство авторов объясняет этот факт с позиций значения индивидуальной реактивности организма по отношению к стрептококковой инфекции, а именно слабостью защитных механизмов данного организма, определяемой состоянием его нервной и эндокринной систем, особенностями обмена веществ, а также конституциональными и наследственными факторами.
Лишь при наличии подобного «предрасположения» организм отвечает гиперергической реакцией на поступление стрептококкового антигена и развитием системной дезорганизации соединительной ткани и процессов аутоаллергии.
А. И. Нестеров полагает, что длительное влияние стрептококкового антигена (гуморальным и рефлекторным путем) на центральную нервную систему вызывает нарушения ее функционального состояния, а это в свою очередь обусловливает нарушения центральной регуляции процессов иммуногенеза, гипофизарно-надпочечниковой системы, обмена веществ и т. д. и изменение общей и тканевой реактивности больного.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
У больного ревматизмом периодические артральгии могут наблюдаться и вне активной фазы заболевания, главным образом как реакция на перемену погоды или охлаждение. Стойких деформаций и анкилозов суставов при ревматизме не образуется. Рентгенологическое исследование суставов обычно не обнаруживает костно-хрящевой деструкции. Но при наличии выпота в коленном суставе иногда определяется расширение суставной щели. В некоторых случаях обнаруживается остеопороз…
Главным лечебным методом при активном ревматизме является применение медикаментозных средств, обладающих антивоспалительным и десенсибилизирующим действием. Среди этих средств следует в первую очередь назвать наиболее старые и широко известные антиревматические средства — препараты салициловой кислоты: салициловокислый натрий и аспирин. Салицилаты оказывают быстрое влияние на аллергические проявления болезни. Уже в течение первых 3 — 4 дней лечения…
Несмотря на тяжесть поражения, под влиянием антиревматической терапии все суставные и лихорадочные проявления болезни обычно быстро (за 1 — 2 дня) исчезают, хотя артральгии могут держаться еще довольно долго. Подострый ревматический полиартрит характеризуется более медленным началом и не столь яркими воспалительными явлениями в суставах. Хотя боли возникают во многих суставах, но отчетливые экссудативные явления могут…
Наиболее эффективное современное лечебное средство при ревматизме — стероидные гормоны коры надпочечников: кортизон, преднизон, преднизолон, триамсинолон, дексаметазон и др. Механизм лечебного действия гормональных препаратов при коллагеновых болезнях подробно описан в предыдущей главе, поэтому мы на нем здесь останавливаться не будем. По мнению многих авторов (А. И. Нестеров, И. А. Кассирский, Coste, Cayla и Lequesne и…
В настоящее время связь ревматизма со стрептококковой инфекцией, точнее с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А, является общепризнанным фактом. Доказательствами этого являются частое развитие ревматизма после ангин, скарлатины, фарингита (по данным разных авторов — в 64 — 95%), учащение случаев ревматизма и его рецидивов после эпидемий ангин, частое выделение из миндалин больных ревматизмом бета-гемолитического стрептококка (по…