Этиология и патогенез ревматизма (Исследования Osztovics и Marcsek (1962))
Osztovics и Marcsek (1962), исследовав 265 детей, больных ревматизмом, обнаружили в крови у 97% аутоантитела (был применен метод истощения антиглобулина), в то время как у здоровых детей аутоантитела были найдены лишь в 8,5% случаев.
Таким образом, патогенез ревматизма весьма близок патогенезу инфекционного неспецифического полиартрита с той лишь разницей, что этиологическая роль стрептококка при ревматизме доказана и всеми признана, тогда как этиология ревматоидного артрита все еще является предметом дискуссий.
Однако теория аутоаллергии (также, как и при инфектартрите) не в состоянии полностью объяснить происхождение ревматизма, в частности относительно редкого заболевания ревматизмом лиц, перенесших стрептококковую инфекцию (из них только 3% заболевают ревматизмом).
Большинство авторов объясняет этот факт с позиций значения индивидуальной реактивности организма по отношению к стрептококковой инфекции, а именно слабостью защитных механизмов данного организма, определяемой состоянием его нервной и эндокринной систем, особенностями обмена веществ, а также конституциональными и наследственными факторами.
Лишь при наличии подобного «предрасположения» организм отвечает гиперергической реакцией на поступление стрептококкового антигена и развитием системной дезорганизации соединительной ткани и процессов аутоаллергии.
А. И. Нестеров полагает, что длительное влияние стрептококкового антигена (гуморальным и рефлекторным путем) на центральную нервную систему вызывает нарушения ее функционального состояния, а это в свою очередь обусловливает нарушения центральной регуляции процессов иммуногенеза, гипофизарно-надпочечниковой системы, обмена веществ и т. д. и изменение общей и тканевой реактивности больного.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
В настоящее время связь ревматизма со стрептококковой инфекцией, точнее с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А, является общепризнанным фактом. Доказательствами этого являются частое развитие ревматизма после ангин, скарлатины, фарингита (по данным разных авторов — в 64 — 95%), учащение случаев ревматизма и его рецидивов после эпидемий ангин, частое выделение из миндалин больных ревматизмом бета-гемолитического стрептококка (по…
Атипичные формы ревматического артрита в настоящее время встречаются довольно часто и представляют иногда большие трудности для диагностики. В некоторых случаях отсутствует характерная локализация ревматического процесса в крупных суставах (Debre и соавторы у 10% больных обнаружили изолированное поражение мелких суставов кистей и стоп). В других случаях поражение суставов протекает по типу моноартрита какого-нибудь крупного сустава. В…
Курс гормональной терапии продолжается 1 1/2 — 2 месяца. В течение этого курса больной должен получать диету с ограничением воды, поваренной соли и углеводов. Необходимо назначать хлористый калий (профилактика гормональной гипокалиемии и отеков). В соответствии с принципом комплексности терапии одновременно с гормонами больному следует назначать аспирин по 2 — 3 г в день или бутадион…
Значение аллергического звена в патогенезе ревматизма убедительно показано в классических экспериментах KHnge, Д. Е. Альперна и других авторов, которые, подвергая кроликов повторным инъекциям лошадиной сыворотки, получили у них острый или хронический полиартрит с поражением сердца и с образованием в миокарде узелков, похожих на гранулемы Ашофа — Талалаева. Murphy и Swift получили такие же изменения сердца…
Клиника и диагностика ревматического кардита детально и глубоко освещены в отечественной и зарубежной литературе, в частности в монографии А. И. Нестерова и Я. А. Сигидина (1961). Поэтому мы считали возможным коротко остановиться здесь лишь на главных клинических проявлениях ревмокардита, знание которых необходимо для установления диагноза ревматического артрита. Ревмокардит возникает при первой же атаке ревматизма и…