Этиология и патогенез ревматизма (Исследования Osztovics и Marcsek (1962))
Osztovics и Marcsek (1962), исследовав 265 детей, больных ревматизмом, обнаружили в крови у 97% аутоантитела (был применен метод истощения антиглобулина), в то время как у здоровых детей аутоантитела были найдены лишь в 8,5% случаев.
Таким образом, патогенез ревматизма весьма близок патогенезу инфекционного неспецифического полиартрита с той лишь разницей, что этиологическая роль стрептококка при ревматизме доказана и всеми признана, тогда как этиология ревматоидного артрита все еще является предметом дискуссий.
Однако теория аутоаллергии (также, как и при инфектартрите) не в состоянии полностью объяснить происхождение ревматизма, в частности относительно редкого заболевания ревматизмом лиц, перенесших стрептококковую инфекцию (из них только 3% заболевают ревматизмом).
Большинство авторов объясняет этот факт с позиций значения индивидуальной реактивности организма по отношению к стрептококковой инфекции, а именно слабостью защитных механизмов данного организма, определяемой состоянием его нервной и эндокринной систем, особенностями обмена веществ, а также конституциональными и наследственными факторами.
Лишь при наличии подобного «предрасположения» организм отвечает гиперергической реакцией на поступление стрептококкового антигена и развитием системной дезорганизации соединительной ткани и процессов аутоаллергии.
А. И. Нестеров полагает, что длительное влияние стрептококкового антигена (гуморальным и рефлекторным путем) на центральную нервную систему вызывает нарушения ее функционального состояния, а это в свою очередь обусловливает нарушения центральной регуляции процессов иммуногенеза, гипофизарно-надпочечниковой системы, обмена веществ и т. д. и изменение общей и тканевой реактивности больного.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
А. И. Нестеров представляет себе основные звенья патогенеза ревматизма в виде следующего перечисления: Очаговая стрептококковая инфекция (чаще всего тонзиллярная). Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, центральную нервную систему и эндокринные железы и на рефлекторно-защитные адаптационные механизмы. Влияние стрептококкового…
Поражение эндокарда при первой атаке ревматизма наблюдается у 50 — 54% больных (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско) и имеет важное значение, так как ведет к наиболее серьезному последствию ревматизма — образованию пороков сердца. У большей части больных эндокардит сопутствует поражению миокарда, т. е. практически всегда имеет место эндомиокардит. Однако клинические проявления его весьма скудны…
Профилактическое применение пенициллина в дозе 600 000 — 800 000 ЕД в течение 10 дней назначают больному ревматизмом, перенесшему какую-либо инфекцию, или при обострении очага хронической инфекции. Stollerman в качестве наиболее эффективного метода профилактики (особенно, если больной недавно перенес атаку ревматизма или имеет контакт с носителем стрептококковой инфекции) рекомендует непрерывно один раз в месяц вводить…
Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема. Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы: мукоидное набухание; фибриноидное изменение; гранулематоз;…
Электрокардиограмма ничего не дает для установления диагноза эндокардита. В этом отношении значительную ценность представляют данные фонокардиографии (изменение тонов и появление «убывающей формы» шумов, свидетельствующей о наличии симптома регургитации), а также рентгенологические признаки формирования клапанных пороков. В большинстве случаев при первичном эндокардите не образуются пороки сердца или формируется лишь недостаточность митрального клапана; более сложные пороки образуются…