Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез ревматизма (Исследования Osztovics и Marcsek (1962))
Osztovics и Marcsek (1962), исследовав 265 детей, больных ревматизмом, обнаружили в крови у 97% аутоантитела (был применен метод истощения антиглобулина), в то время как у здоровых детей аутоантитела были найдены лишь в 8,5% случаев.
Таким образом, патогенез ревматизма весьма близок патогенезу инфекционного неспецифического полиартрита с той лишь разницей, что этиологическая роль стрептококка при ревматизме доказана и всеми признана, тогда как этиология ревматоидного артрита все еще является предметом дискуссий.
Однако теория аутоаллергии (также, как и при инфектартрите) не в состоянии полностью объяснить происхождение ревматизма, в частности относительно редкого заболевания ревматизмом лиц, перенесших стрептококковую инфекцию (из них только 3% заболевают ревматизмом).
Большинство авторов объясняет этот факт с позиций значения индивидуальной реактивности организма по отношению к стрептококковой инфекции, а именно слабостью защитных механизмов данного организма, определяемой состоянием его нервной и эндокринной систем, особенностями обмена веществ, а также конституциональными и наследственными факторами.
Лишь при наличии подобного «предрасположения» организм отвечает гиперергической реакцией на поступление стрептококкового антигена и развитием системной дезорганизации соединительной ткани и процессов аутоаллергии.
А. И. Нестеров полагает, что длительное влияние стрептококкового антигена (гуморальным и рефлекторным путем) на центральную нервную систему вызывает нарушения ее функционального состояния, а это в свою очередь обусловливает нарушения центральной регуляции процессов иммуногенеза, гипофизарно-надпочечниковой системы, обмена веществ и т. д. и изменение общей и тканевой реактивности больного.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Начиная с 3 — 4-й недели болезни могут появиться первые признаки формирования ревматического порока сердца — недостаточности митрального клапана (приглушение I тона и появление стойкого систолического шума на верхушке), которые с течением времени делаются все более и более отчетливыми. По данным М. А. Ясиновского (1961), пороки сердца при первичной атаке ревматизма развиваются у 20% больных….
Исследования М. Н. Приваленко (1964) указывают на выраженное повышение серомукоида (в среднем до 0,37 единицы вместо 0,13 — 0,2 в норме) в активной фазе ревматизма. По данным всех авторов, уровень мукопротеинов отражает степень активности ревматизма более четко, чем РОЭ. Наиболее выраженное повышение мукопротеинов наблюдается при наличии суставного синдрома. При ревматизме, как и при других коллагенозах…
Первая атака ревматизма, как правило, не дает тяжелых пороков, сердца и выраженного склероза сердечной мышцы. При своевременном применении антиревматических средств (особенно гормональных препаратов) удается довольно быстро, за 2 — 3 недели, подавить активность ревматического процесса; больной в большинстве случаев выписывается из клиники в состоянии клинического выздоровления, без признаков поражения сердца. Продолжительность атаки ревматизма может быть…
РОЭ также остается стойко ускоренной, даже если суставной процесс проявляется только артральгией, а характерное для ревматизма значительное повышение титра антистрептолизина-О отсутствует. Обращает на себя внимание также интактность сердца. При развитии стойких дефигураций суставов диагноз между инфектартритом и ревматизмом не представляет затруднений. Труден дифференциальный диагноз между острым ревматическим полиартритом и так называемым инфекционно-аллергическим полиартритом, описанным А….
Диагноз ревматизма в этих случаях устанавливается лишь ретроспективно, на основании наличия ревматического порока сердца. Наряду с этим клинический опыт показывает, что изредка могут встречаться формы ревматизма с типичным ревматическим полиартритом, а иногда и с поражением нервной системы или внутренних органов, но без клинических симптомов поражения сердца (Copeman, Coste, Ravault и Vignon, А. И. Нестеров и…