Главная / Болезни суставов / Ревматический артрит / Патологическая анатомия (Фиброзный синовит коленного сустава)

Патологическая анатомия (Фиброзный синовит коленного сустава)

30 ноября -0001


Фиброзный синовит коленного сустава
у больного острым ревматическим полиартритом

Фиброзный синовит коленного сустава у больного острым ревматическим полиартритом


Особенностью гистоморфологических изменений в суставах по сравнению с сердцем была относительно большая выраженность неспецифического экссудативного воспаления, которое при наличии обострения артрита выходит на первое место в морфологической картине суставного процесса, и меньшая выраженность некротических и клеточных реакций.

А. И. Струков и А. Г. Бегларян считают, что клинические проявления ревматического артрита определяются наличием острого неспецифического экссудативного процесса, а очаговая дезорганизация соединительной ткани может не давать никаких клинических проявлений, кроме, может быть, артральгии.

Эти авторы полагают, что из-за отсутствия в околосуставной соединительной ткани хондроидной ткани репарационные процессы здесь облегчены, а дезорганизация соединительной ткани даже в стадии фибриноидного набухания обратима без развития склеротического процесса.

Вследствие небольшой выраженности при ревматизме дистрофических изменений и клеточных реакций в соединительной ткани суставов не развиваются значительные деструктивные изменения костно-хрящевого скелета и мягких суставных и периартикулярных тканей, и отсутствует стойкая дефигурация суставов.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Симптомы воспалительного процесса в суставах постепенно бесследно исчезают, но периодические артральгии могут держаться еще некоторое время. В этом периоде на первое место выходят симптомы поражения сердца. Больной начинает предъявлять сердечные жалобы. Несмотря на снижение температуры, наблюдается учащение и лабильность пульса, а объективное исследование сердца указывает на наличие ревмокардита. Определяется увеличение размеров сердца, приглушение тонов, систолический…

Надежным методом определения активности ревматического процесса является также электрофоретическое исследование белков крови. Как и при всех коллагеновых болезнях, при ревматизме происходит увеличение грубодисперсных белковых фракций (глобулинов и фибриногена) и снижение альбуминов. Наблюдения Т. М. Трофимовой (1959), В. А. Тихонравова и соавторов (1960), А. В. Змызговой (1962) и др. показали, что эти изменения в наибольшей степени…

Начиная с 3 — 4-й недели болезни могут появиться первые признаки формирования ревматического порока сердца — недостаточности митрального клапана (приглушение I тона и появление стойкого систолического шума на верхушке), которые с течением времени делаются все более и более отчетливыми. По данным М. А. Ясиновского (1961), пороки сердца при первичной атаке ревматизма развиваются у 20% больных….

Исследования М. Н. Приваленко (1964) указывают на выраженное повышение серомукоида (в среднем до 0,37 единицы вместо 0,13 — 0,2 в норме) в активной фазе ревматизма. По данным всех авторов, уровень мукопротеинов отражает степень активности ревматизма более четко, чем РОЭ. Наиболее выраженное повышение мукопротеинов наблюдается при наличии суставного синдрома. При ревматизме, как и при других коллагенозах…

Первая атака ревматизма, как правило, не дает тяжелых пороков, сердца и выраженного склероза сердечной мышцы. При своевременном применении антиревматических средств (особенно гормональных препаратов) удается довольно быстро, за 2 — 3 недели, подавить активность ревматического процесса; больной в большинстве случаев выписывается из клиники в состоянии клинического выздоровления, без признаков поражения сердца. Продолжительность атаки ревматизма может быть…