Поражение сердца

30 ноября -0001

Поражение сердца у больных инфектартритом в последние годы привлекает к себе внимание исследователей. Долгое время считалось, что отсутствие поражения сердца при инфектартрите является дифференциально-диагностическим признаком по отношению к ревматизму.

Однако в течение двух последних десятилетий появилось много морфологических и клинических наблюдений, доказывающих существование «ревматоидного» поражения всех трех оболочек сердца.

Bywaters, Baggenstoss, Rosenberg и Hench, Cruickshank, Bunim, Cokoloff и Spodik и др. показали, что при морфологическом исследовании в миокарде, клапанах сердца, перикарде, стенках коронарных сосудов обнаруживаются микроскопические ревматоидные узелки, сходные с подкожными узелками.

В результате деструкции соединительной ткани макроскопически обнаруживаются деформации клапанов (аортальных и митральных) с утолщением и сращением их створок, изменения стенки аорты и ее фиброзного кольца, явления митрального и аортального пороков сердца. В 25 — 30% секционных случаев инфектартрита обнаруживается изолированный перикардит. Частота поражения сердца при инфектартрите, по секционным данным различных авторов, колеблется от 25 до 65%.

Engleman (1955) обнаружил значительное поражение сердца (очаговый миокардит, перикардит, изменения клапанов и коронариит, наличие ревматоидных узелков в миокарде и сосудах) в 38 из 43 аутопсий. Vignon, Perkin, Duran (1962) из 12 случаев аутопсий в шести нашли поражение клапанов сердца, аорты, коронарных сосудов и перикарда. Cruickshank при аутопсиях 100 больных инфектартритом обнаружил васкулит сосудов сердца в 20 случаях.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни. Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела….

Патологическая анатомия (Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки)

Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….

Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…

Поражение глаз в виде ирита, иридоциклита, иридохориоидита представляет собой одно из довольно редких висцеральных проявлений инфектартрита. Sorsby и Garmot (1946) нашли ирит у 15 больных из 332 обследованных. В. В. Оржешковский, В. С. Карапетян, Н. В. Тимофеева (1959), исследовав 175 больных инфектартритом, обнаружили иридоциклит или катаракту как его последствие в 5,13% случаев. Чаще всего поражение…

Встречается значительно реже и имеет меньшее прогностическое значение. Поражение легких при инфектартрите проявляется чаще всего в виде хронически протекающей интерстициальной пневмонии, обострения которой наступают одновременно с обострениями артрита. В этот период у больных появляется кашель, одышка, субфебрилитет. При исследовании легких обнаруживается небольшое очаговое притупление перкуторного звука в нижних отделах, при аускультации — жесткое дыхание и…