Этиология и патогенез (Данные Селье)

Селье считает, что болезни адаптации возникают либо вследствие неадекватного ответа системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников на воздействие «стрессора» (нарушение равновесия между провоспалительными и противовоспалительными гормонами, нарушение метаболизма гормонов, их излишек или недостаток и т. д.), либо вследствие изменения реактивности тканей по отношению к адаптивным гормонам, наступившего также под влиянием «стрессора».

При этом действие «стрессора», которым способен быть и любой патогенный агент (инфекция, травма, охлаждение и т. д.), может облегчаться или тормозиться рядом эндогенных факторов (наследственность, конституция и т. д.). Таким образом гормональный фактор, по Селье, служит ведущим патогенетическим звеном в развитии «болезней адаптации».

Опираясь на свои экспериментальные данные о возможности воспроизведения экспериментального артрита, сходного с инфектартритом, под влиянием провоспалительного гормона коры надпочечников — дезоксикортикостерона, особенно в сочетании с каким-либо экзогенным фактором (например, воздействие холода, диеты, богатой хлоридом натрия), а также исходя из факта подавления симптомов артрита под влиянием антивоспалительных гормонов (кортизон, АКТГ), Селье считает возможным отнести и инфекционный неспецифический полиартрит к болезням адаптации. Многочисленные клинические и экспериментальные исследования не подтвердили пека нарушения функционального состояния гипофиза и коры надпочечников в отношении выработки кортизона при инфектартрите.

Уровень 17-гидрокси-кортикостероидов в крови больных инфектартритом, даже после многих лет болезни, остается нормальным или почти нормальным ((Nelson, Hench, Dresner, М. Г. Астапенко и Н. Б. Еникеева, 1962). Морфологических изменений коры надпочечников у больных инфектартритом тоже не было найдено. При помощи меченного по С14 гидрокортизона не было отмечено также нарушения эндогенного метаболизма кортизона.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса. Так же, как и инфекционно-аллергическая теория,…

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…