Этиология и патогенез (Данные Селье)

30 ноября -0001

Селье считает, что болезни адаптации возникают либо вследствие неадекватного ответа системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников на воздействие «стрессора» (нарушение равновесия между провоспалительными и противовоспалительными гормонами, нарушение метаболизма гормонов, их излишек или недостаток и т. д.), либо вследствие изменения реактивности тканей по отношению к адаптивным гормонам, наступившего также под влиянием «стрессора».

При этом действие «стрессора», которым способен быть и любой патогенный агент (инфекция, травма, охлаждение и т. д.), может облегчаться или тормозиться рядом эндогенных факторов (наследственность, конституция и т. д.). Таким образом гормональный фактор, по Селье, служит ведущим патогенетическим звеном в развитии «болезней адаптации».

Опираясь на свои экспериментальные данные о возможности воспроизведения экспериментального артрита, сходного с инфектартритом, под влиянием провоспалительного гормона коры надпочечников — дезоксикортикостерона, особенно в сочетании с каким-либо экзогенным фактором (например, воздействие холода, диеты, богатой хлоридом натрия), а также исходя из факта подавления симптомов артрита под влиянием антивоспалительных гормонов (кортизон, АКТГ), Селье считает возможным отнести и инфекционный неспецифический полиартрит к болезням адаптации. Многочисленные клинические и экспериментальные исследования не подтвердили пека нарушения функционального состояния гипофиза и коры надпочечников в отношении выработки кортизона при инфектартрите.

Уровень 17-гидрокси-кортикостероидов в крови больных инфектартритом, даже после многих лет болезни, остается нормальным или почти нормальным ((Nelson, Hench, Dresner, М. Г. Астапенко и Н. Б. Еникеева, 1962). Морфологических изменений коры надпочечников у больных инфектартритом тоже не было найдено. При помощи меченного по С14 гидрокортизона не было отмечено также нарушения эндогенного метаболизма кортизона.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

По данным Kellgren, при коллагеновых болезнях происходит дезорганизация соединительной ткани с разрушением нормального коллагено-мукополисахаридного комплекса, заменой коллагена аморфным веществом (фибриноид) и с накоплением большого количества кислых мукополисахаридов. В эксперименте на животных Kellgren установил, что в процессе дезорганизации соединительной ткани освобождаются вещества типа пептидов, способные, превращаясь в аутоантигены, вызвать неспецифическую сенсибилизацию организма (аутоаллергия). Однако, по мнению…

Патологическая анатомия (Гистологическая картина ревматоидных узелков)

Гистологическая картина ревматоидных узелков а – ревматоидные узелки (гранулемы) с центральной зоной некроза, окруженной гистиоцитами в капсуле коленного сустава больного инфектартритом: б- ревматоидиый узелок под большим увеличением (препарат Н. Н. Грицман). В стенках сосудов обнаруживаются различные воспалительные и дистрофические изменения: пролиферация эндотелия, фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз стенки с закрытием просвета сосуда, явления пан- и…

Фактору «бездеятельности», которому старые авторы придавали доминирующее значение, в настоящее время отводится второстепенная роль; о правильности такого взгляда говорит быстрое развитие амиотрофии и частое несоответствие между степенью ее развития и интенсивностью воспалительного процесса в суставах. Однако в некоторых случаях, при значительном уменьшении подвижности сустава, этот фактор может иметь значение добавочного. Большинство авторов (Н. А. Вельяминов,…

Обращает на себя внимание изменение психики этих больных: повышенная эмотивность с ярко выраженными явлениями эмоциональной неустойчивости, неадекватная, чрезмерная реакция на события повседневной жизни, часто депрессия, плаксивость. При исследовании функционального состояния коры головного мозга методом условных рефлексов и электроэнцефалографией было обнаружено снижение силы обоих нервных процессов, особенно тормозного, и нарушение их уравновешенности в сторону преобладания возбудительного…

Проявляется эта форма чаще всего выраженными вегетативно-трофическими симптомами. Наряду с артритом у больных быстро развивается значительная атрофия мышц, возникают трофические изменения кожи, волос и ногтей (истончение, атрофия и пигментация кожи, особенно на тыле кистей, ломкость ногтей), значительные функциональные сосудистые нарушения (холодные конечности, синдром Рейно, «печеночные» ладони, мраморность и цианотичность кожи), выраженный остеопороз костей, усиленная потливость…