Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)

Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)

30 ноября -0001

Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания.

Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую роль, возможно, вызывая преципитацию белка и повреждение сосудов, что придает этим случаям инфектартрита сходство с системной красной волчанкой и узелковым периартериитом. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин считают, что ревматоидный фактор имеет прямое отношение к патогенезу болезни, на что указывает присутствие этого фактора почти во всех случаях инфектартрита и сохранение его в крови больных даже в период ремиссии.

По мнению этих авторов, образование ревматоидного фактора, вероятно, связано «с глубокими гистохимическими и морфологическими изменениями соединительной ткани суставов при инфектартрите».

В настоящее время известно, что существует не только активатор реакции агглютинации — ревматоидный фактор, но и ее ингибитор — вещество, задерживающее агглютинацию эритроцитов.

Исследованиями Heller и др. (1954), Ziff (1956) показано, что ингибитор агглютинации находится в сыворотке здоровых людей, а также при заболеваниях, патогенетически сходных с инфектартритом, но где обычно не определяется ревматоидный фактор, например, при болезни Бехтерева, псориатическом артрите и других заболеваниях. У больных инфектартритом этот «фактор торможения» всегда отсутствует, что, по мнению Ziff, имеет большое диагностическое значение.

В настоящее время некоторые авторы придерживаются мнения, что, возможно, в отсутствии при инфектартрите ингибитора агглютинации и кроется разгадка патогенеза этого заболевания. Таким образом, теория аутоиммунного патогенеза инфектартрита с точки зрения современных знаний об этом заболевании является наиболее вероятной, но и она не может считаться в настоящее время на 100% достоверной и обоснованной.

Дело в том, что основные факторы, приводимые с целью доказательства наличия при инфектартрите аутоаллергии: хроническое рецидивирующее течение, гипергаммаглобулинемия, плазмоклеточная реакция и т. д. — скорее доказывают наличие аллергии вообще, чем аутоаллергии.

Наличие в сыворотке аутоантител удается обнаружить у больных инфектартритом далеко не во всех случаях и обычно в низком титре. Известно, что ревматоидный фактор, которому, приписываются свойства аутоантигена, отсутствует у детей, больных инфектартритом, а в некоторых случаях и у взрослых. Кроме того, сам факт наличия аутоантител в крови больных инфектартритом еще не доказывает ведущего значения аутоаллергии при этом заболевании.

Наиболее уязвимое место этой концепции заключается в том, что неизвестен первичный фактор, который обусловливает развитие заболевания, повышение проницаемости капиллярной стенки и делает возможным осуществление реакции антиген — антитело. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Timenez-Diaz считают, что этим первичным фактором может быть хроническая очаговая инфекция, которая приводит к образованию слабых антигенов и к вызываемой ими длительной выработке антител (патологических гамма-глобулинов).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

По мнению Timenez-Diaz (1955), в результате взаимодействия этих аутоантител с антигенами в организме вырабатываются особые вещества — «киназы», нарушающие ферментные системы. Это приводит к активации плазминогена и развитию протеолитических процессов, результатом чего и является повышение проницаемости капилляров. В повышении проницаемости капилляров при ревматизме и других коллагенозах, как известно, большая роль придается гиалуронидазе — ферменту, выделяемому…

Патологическая анатомия (Разрушение суставного хряща)

Разрушение суставного хряща грануляционной тканью — паннусом а — паннус наползает на хрящ; б — паннус разрушает суставный хрящ; в —  остатки хряща с явлениями некробиоза. Внутри костномозговых полостей эпифизов также происходит разрастание соединительной ткани, которая, распространяясь по направлению к хрящу, тоже его разрушает. Таким образом, суставной хрящ разрушается как со стороны суставной полости —…

Подкожные ревматоидные узелки многие авторы рассматривают как весьма характерный признак инфекционного неспецифического полиартрита, хотя они встречаются, по данным Dresner, Hench, Comroe, Ravault и Vignon, лишь в 25% всех случаев заболевания. По нашим наблюдениям, ревматоидные узелки встречаются у 23% всех больных. Это соединительнотканные образования округлой формы, величиной от чечевицы до ореха. Иногда, особенно в области локтевого…

Каких-либо определенных указаний на клинические проявления поражения эндокринных органов ревматоидным процессом в литературе не имеется. Внимание некоторых исследователей было направлено на изучение функционального состояния щитовидной железы при инфектартрите. У большинства больных были отмечены клинические и лабораторные признаки снижения функции щитовидной железы. Наряду с этим у части больных (по нашим данным, у 13%) наблюдается гипертиреоз. Сущность…

Лихорадочное состояние так же, как и поражение внутренних органов, появляется у этих больных с самого начала болезни, иногда предшествуя появлению артрита. Артрит, наоборот, мало выражен, хотя боли в суставах очень резкие. Наряду с поражением почек, сердца, полисерозитом и т. д. у этих больных часто наблюдаются проявления васкулита: носовые кровотечения, геморрагическая сыпь. Эффективность терапии в этих…