Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)
Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания.
Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую роль, возможно, вызывая преципитацию белка и повреждение сосудов, что придает этим случаям инфектартрита сходство с системной красной волчанкой и узелковым периартериитом. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин считают, что ревматоидный фактор имеет прямое отношение к патогенезу болезни, на что указывает присутствие этого фактора почти во всех случаях инфектартрита и сохранение его в крови больных даже в период ремиссии.
По мнению этих авторов, образование ревматоидного фактора, вероятно, связано «с глубокими гистохимическими и морфологическими изменениями соединительной ткани суставов при инфектартрите».
В настоящее время известно, что существует не только активатор реакции агглютинации — ревматоидный фактор, но и ее ингибитор — вещество, задерживающее агглютинацию эритроцитов.
Исследованиями Heller и др. (1954), Ziff (1956) показано, что ингибитор агглютинации находится в сыворотке здоровых людей, а также при заболеваниях, патогенетически сходных с инфектартритом, но где обычно не определяется ревматоидный фактор, например, при болезни Бехтерева, псориатическом артрите и других заболеваниях. У больных инфектартритом этот «фактор торможения» всегда отсутствует, что, по мнению Ziff, имеет большое диагностическое значение.
В настоящее время некоторые авторы придерживаются мнения, что, возможно, в отсутствии при инфектартрите ингибитора агглютинации и кроется разгадка патогенеза этого заболевания. Таким образом, теория аутоиммунного патогенеза инфектартрита с точки зрения современных знаний об этом заболевании является наиболее вероятной, но и она не может считаться в настоящее время на 100% достоверной и обоснованной.
Дело в том, что основные факторы, приводимые с целью доказательства наличия при инфектартрите аутоаллергии: хроническое рецидивирующее течение, гипергаммаглобулинемия, плазмоклеточная реакция и т. д. — скорее доказывают наличие аллергии вообще, чем аутоаллергии.
Наличие в сыворотке аутоантител удается обнаружить у больных инфектартритом далеко не во всех случаях и обычно в низком титре. Известно, что ревматоидный фактор, которому, приписываются свойства аутоантигена, отсутствует у детей, больных инфектартритом, а в некоторых случаях и у взрослых. Кроме того, сам факт наличия аутоантител в крови больных инфектартритом еще не доказывает ведущего значения аутоаллергии при этом заболевании.
Наиболее уязвимое место этой концепции заключается в том, что неизвестен первичный фактор, который обусловливает развитие заболевания, повышение проницаемости капиллярной стенки и делает возможным осуществление реакции антиген — антитело. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Timenez-Diaz считают, что этим первичным фактором может быть хроническая очаговая инфекция, которая приводит к образованию слабых антигенов и к вызываемой ими длительной выработке антител (патологических гамма-глобулинов).
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Позднее работами Svartz, Kunkel и др. было установлено, что феномен агглютинации обязан своим происхождением наличию в сыворотке больных инфектартритом особого белкового высокомолекулярного вещества с коэффициентом осаждения 19 S, относящегося к гамма-глобулину. В сыворотке здоровых людей это вещество обнаружено не было. Этот «макроглобулин» и получил название ревматоидного фактора. В последствие Harrboe, Seifert и др. было показано,…
Патологический процесс при инфектартрите всегда начинается с острого или подострого воспаления синовиальной оболочки, т. е. с синовиита, а затем вовлекаются все остальные элементы сустава и периартикулярных тканей. Синовия становится полнокровной, значительно утолщается (по Соmrое, до 2,5 см) вследствие ее отека и клеточной инфильтрации. Воспаление синовиальной оболочки сопровождается появлением в полости сустава воспалительного экссудата (выпота), иногда…
У большинства больных, особенно при длительном течении заболевания, отмечаются изменения кожи. Больные в далеко зашедшей стадии инфектартрита обычно бледны, что объясняется как развивающейся анемией, так и уменьшением васкуляризации кожи вследствие нарушений тонуса капилляров и изменения капиллярного кровообращения. Ладони рук и кончики пальцев с ладонной их поверхности часто имеют ярко-розовый цвет (так называемые «печеночные ладони»), что…
Признаки нарушения вегетативной иннервации наиболее отчетливо выражены в более поздних стадиях заболевания, они являются чрезвычайно стойкими и прогрессируют с течением болезни. Это заставляет предполагать, что в узлах пограничного ствола, кроме функциональных нарушений, имеют место и органические изменения воспалительного или дегенеративного характера. В последние годы появились сообщения об органических изменениях периферических нервов, что клинически проявляется в…
Это самый тяжелый вариант клинического течения инфектартрита. Форма эта была впервые описана Coste и Delbarre (1953) под названием polyarthritis grave (тяжелый полиартрит) и А. И. Нестеровым (1955) под названием «септическая» форма инфектартрита. В литературе она часто фигурирует как «злокачественная форма». «Септическая» форма характеризуется, помимо поражения суставов, высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами, анемией и…