Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)
Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания.
Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую роль, возможно, вызывая преципитацию белка и повреждение сосудов, что придает этим случаям инфектартрита сходство с системной красной волчанкой и узелковым периартериитом. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин считают, что ревматоидный фактор имеет прямое отношение к патогенезу болезни, на что указывает присутствие этого фактора почти во всех случаях инфектартрита и сохранение его в крови больных даже в период ремиссии.
По мнению этих авторов, образование ревматоидного фактора, вероятно, связано «с глубокими гистохимическими и морфологическими изменениями соединительной ткани суставов при инфектартрите».
В настоящее время известно, что существует не только активатор реакции агглютинации — ревматоидный фактор, но и ее ингибитор — вещество, задерживающее агглютинацию эритроцитов.
Исследованиями Heller и др. (1954), Ziff (1956) показано, что ингибитор агглютинации находится в сыворотке здоровых людей, а также при заболеваниях, патогенетически сходных с инфектартритом, но где обычно не определяется ревматоидный фактор, например, при болезни Бехтерева, псориатическом артрите и других заболеваниях. У больных инфектартритом этот «фактор торможения» всегда отсутствует, что, по мнению Ziff, имеет большое диагностическое значение.
В настоящее время некоторые авторы придерживаются мнения, что, возможно, в отсутствии при инфектартрите ингибитора агглютинации и кроется разгадка патогенеза этого заболевания. Таким образом, теория аутоиммунного патогенеза инфектартрита с точки зрения современных знаний об этом заболевании является наиболее вероятной, но и она не может считаться в настоящее время на 100% достоверной и обоснованной.
Дело в том, что основные факторы, приводимые с целью доказательства наличия при инфектартрите аутоаллергии: хроническое рецидивирующее течение, гипергаммаглобулинемия, плазмоклеточная реакция и т. д. — скорее доказывают наличие аллергии вообще, чем аутоаллергии.
Наличие в сыворотке аутоантител удается обнаружить у больных инфектартритом далеко не во всех случаях и обычно в низком титре. Известно, что ревматоидный фактор, которому, приписываются свойства аутоантигена, отсутствует у детей, больных инфектартритом, а в некоторых случаях и у взрослых. Кроме того, сам факт наличия аутоантител в крови больных инфектартритом еще не доказывает ведущего значения аутоаллергии при этом заболевании.
Наиболее уязвимое место этой концепции заключается в том, что неизвестен первичный фактор, который обусловливает развитие заболевания, повышение проницаемости капиллярной стенки и делает возможным осуществление реакции антиген — антитело. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Timenez-Diaz считают, что этим первичным фактором может быть хроническая очаговая инфекция, которая приводит к образованию слабых антигенов и к вызываемой ими длительной выработке антител (патологических гамма-глобулинов).
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Происхождение инфекционного неспецифического полиартрита до сего времени остается неясным, порождая множество дискуссий и гипотез. Среди советских авторов наибольшее распространение получил взгляд на инфектартрит как на общее инфекционно-аллергическое заболевание, возникновение которого связано с наличием в организме хронического инфекционного очага. В пользу такой концепции говорит прежде всего несомненная связь возникновения и течения инфектартрита с очаговой стрептококковой инфекцией….
По данным Blumberg (1962) у родственников больных ревматоидным артритом это заболевание имеет место в 7% случаев, а у родственников здоровых людей — лишь в 2%. По данным Lawrence и Ball, количество случаев заболевания ревматоидным артритом у родственников больных равнялось 9%, а у родственников контрольной группы — 2%. Согласно исследованиям Barter (1952), среди родственников 100 обследованных…
Патологический процесс при инфектартрите может захватить любой сустав, однако наиболее частой локализацией его в начале заболевания являются средние межфаланговые суставы и пястно-фаланговые суставы кистей рук и несколько реже — плюснефаланговые суставы. Отсутствие поражения суставов концевых фаланг рук почти закономерно для этого заболевания (в противоположность деформирующему остеоартрозу). На втором месте по частоте поражения в дебюте болезни…
Кроме изменений мелких вен и артерий, при инфектартрите имеют место значительные нарушения капилляров и капиллярного кровообращения как органического, так и функционального характера. Так М. Н. Сыроечковская (1955) методом капилляроскопии установила, что в ранней стадии болезни, особенно при остром артрите, наблюдается значительная мутность фона, резкое сужение просвета капилляров и замедленный кровоток. Под влиянием лечения в этой…
Согласно взглядам отечественных авторов (А. И. Нестеров, Е. М. Тареев, М. Г. Астапенко), это особый клинический вариант инфекционного неспецифического полиартрита с преимущественной локализацией патологического процесса в суставах позвоночника. Однако большинство зарубежных ученых подчеркивает особенности клинической картины болезни Бехтерева: развитие ее чаще всего у молодых мужчин, поражение главным образом позвоночника с окостенением его связок, отсутствие в…