Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)

Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)

30 ноября -0001

Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания.

Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую роль, возможно, вызывая преципитацию белка и повреждение сосудов, что придает этим случаям инфектартрита сходство с системной красной волчанкой и узелковым периартериитом. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин считают, что ревматоидный фактор имеет прямое отношение к патогенезу болезни, на что указывает присутствие этого фактора почти во всех случаях инфектартрита и сохранение его в крови больных даже в период ремиссии.

По мнению этих авторов, образование ревматоидного фактора, вероятно, связано «с глубокими гистохимическими и морфологическими изменениями соединительной ткани суставов при инфектартрите».

В настоящее время известно, что существует не только активатор реакции агглютинации — ревматоидный фактор, но и ее ингибитор — вещество, задерживающее агглютинацию эритроцитов.

Исследованиями Heller и др. (1954), Ziff (1956) показано, что ингибитор агглютинации находится в сыворотке здоровых людей, а также при заболеваниях, патогенетически сходных с инфектартритом, но где обычно не определяется ревматоидный фактор, например, при болезни Бехтерева, псориатическом артрите и других заболеваниях. У больных инфектартритом этот «фактор торможения» всегда отсутствует, что, по мнению Ziff, имеет большое диагностическое значение.

В настоящее время некоторые авторы придерживаются мнения, что, возможно, в отсутствии при инфектартрите ингибитора агглютинации и кроется разгадка патогенеза этого заболевания. Таким образом, теория аутоиммунного патогенеза инфектартрита с точки зрения современных знаний об этом заболевании является наиболее вероятной, но и она не может считаться в настоящее время на 100% достоверной и обоснованной.

Дело в том, что основные факторы, приводимые с целью доказательства наличия при инфектартрите аутоаллергии: хроническое рецидивирующее течение, гипергаммаглобулинемия, плазмоклеточная реакция и т. д. — скорее доказывают наличие аллергии вообще, чем аутоаллергии.

Наличие в сыворотке аутоантител удается обнаружить у больных инфектартритом далеко не во всех случаях и обычно в низком титре. Известно, что ревматоидный фактор, которому, приписываются свойства аутоантигена, отсутствует у детей, больных инфектартритом, а в некоторых случаях и у взрослых. Кроме того, сам факт наличия аутоантител в крови больных инфектартритом еще не доказывает ведущего значения аутоаллергии при этом заболевании.

Наиболее уязвимое место этой концепции заключается в том, что неизвестен первичный фактор, который обусловливает развитие заболевания, повышение проницаемости капиллярной стенки и делает возможным осуществление реакции антиген — антитело. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Timenez-Diaz считают, что этим первичным фактором может быть хроническая очаговая инфекция, которая приводит к образованию слабых антигенов и к вызываемой ими длительной выработке антител (патологических гамма-глобулинов).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Селье считает, что болезни адаптации возникают либо вследствие неадекватного ответа системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников на воздействие «стрессора» (нарушение равновесия между провоспалительными и противовоспалительными гормонами, нарушение метаболизма гормонов, их излишек или недостаток и т. д.), либо вследствие изменения реактивности тканей по отношению к адаптивным гормонам, наступившего также под влиянием «стрессора». При этом действие…

Патологическая анатомия (Узурация суставного хряща)

Узурация суставного хряща коленного сустава у больного инфектартритом Одновременно с этим появляются небольшие краевые костные разрастания («усики») — явления вторичного остеоартроза. Исчезновение хряща и замещение его грануляционной тканью ведет к образованию фиброзного анкилоза. В костномозговых пространствах, кроме пролиферации соединительной ткани, может иметь место пролиферация эндостального слоя с образованием новых костных трабекул, которые врастают в полость…

Увеличение лимфатических узлов, часто в виде полилимфадении, обнаруживается, по нашим данным, чаще всего при тяжелом течении с выраженным похуданием и поражением висцеральных органов. При «септической» форме инфектартрита и синдроме Фелти-полилимфаденопатия наблюдается как правило. Лимфатические узлы могут быть самой разнообразной величины — от горошины до большого ореха. Они плотноваты, безболезненны, подвижны. Увеличиваться могут подчелюстные, шейные, подмышечные,…

Обилие форм клинического течения инфекционного неспецифического полиартрита, особенно с наличием висцеральных поражений, создает большие трудности в его диагностике. Этому способствует также отсутствие единой классификации и номенклатуры инфектартрита. Авторы, пытающиеся дать клиническую классификацию форм инфектартрита, делают это с разных позиций: то по основным клиническим проявлениям, то по форме течения, то по локализации процесса. В СССР принята…

«Септическая» форма (Общий вид больного «септической» формой инфектартрита)

Большие выпоты в коленных и лучезапястных суставах, атрофия мышц конечностей, значительное похудание. При рентгенографии суставов определяются характерные для инфектартрита деструктивные явления (остеопороз, сужение суставной щели, узурация). В крови больных часто обнаруживают ревматоидный фактор в высоком титре. В некоторых случаях обнаруживают также и волчаночные клетки. Этот факт, а также значительный полиморфизм симптомов заставляют некоторых авторов считать…