Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)

Этиология и патогенез (Артрит как последствие заболевания)

30 ноября -0001

Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания.

Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую роль, возможно, вызывая преципитацию белка и повреждение сосудов, что придает этим случаям инфектартрита сходство с системной красной волчанкой и узелковым периартериитом. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин считают, что ревматоидный фактор имеет прямое отношение к патогенезу болезни, на что указывает присутствие этого фактора почти во всех случаях инфектартрита и сохранение его в крови больных даже в период ремиссии.

По мнению этих авторов, образование ревматоидного фактора, вероятно, связано «с глубокими гистохимическими и морфологическими изменениями соединительной ткани суставов при инфектартрите».

В настоящее время известно, что существует не только активатор реакции агглютинации — ревматоидный фактор, но и ее ингибитор — вещество, задерживающее агглютинацию эритроцитов.

Исследованиями Heller и др. (1954), Ziff (1956) показано, что ингибитор агглютинации находится в сыворотке здоровых людей, а также при заболеваниях, патогенетически сходных с инфектартритом, но где обычно не определяется ревматоидный фактор, например, при болезни Бехтерева, псориатическом артрите и других заболеваниях. У больных инфектартритом этот «фактор торможения» всегда отсутствует, что, по мнению Ziff, имеет большое диагностическое значение.

В настоящее время некоторые авторы придерживаются мнения, что, возможно, в отсутствии при инфектартрите ингибитора агглютинации и кроется разгадка патогенеза этого заболевания. Таким образом, теория аутоиммунного патогенеза инфектартрита с точки зрения современных знаний об этом заболевании является наиболее вероятной, но и она не может считаться в настоящее время на 100% достоверной и обоснованной.

Дело в том, что основные факторы, приводимые с целью доказательства наличия при инфектартрите аутоаллергии: хроническое рецидивирующее течение, гипергаммаглобулинемия, плазмоклеточная реакция и т. д. — скорее доказывают наличие аллергии вообще, чем аутоаллергии.

Наличие в сыворотке аутоантител удается обнаружить у больных инфектартритом далеко не во всех случаях и обычно в низком титре. Известно, что ревматоидный фактор, которому, приписываются свойства аутоантигена, отсутствует у детей, больных инфектартритом, а в некоторых случаях и у взрослых. Кроме того, сам факт наличия аутоантител в крови больных инфектартритом еще не доказывает ведущего значения аутоаллергии при этом заболевании.

Наиболее уязвимое место этой концепции заключается в том, что неизвестен первичный фактор, который обусловливает развитие заболевания, повышение проницаемости капиллярной стенки и делает возможным осуществление реакции антиген — антитело. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Timenez-Diaz считают, что этим первичным фактором может быть хроническая очаговая инфекция, которая приводит к образованию слабых антигенов и к вызываемой ими длительной выработке антител (патологических гамма-глобулинов).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Некоторые авторы указывают на значение психической травмы (например, учащение случаев ревматоидного артрита во время бомбардировок Лондона в период войны). Short с сотрудниками отмечают, что у половины больных перед развитием болезни имеет место перегрузка высшей нервной деятельности. Наши исследования функционального состояния коры головного мозга больных инфектартритом с помощью изучения двигательных условных рефлексов показали, что у этих…

Teilum выдвинул «двухфазную клеточную теорию» происхождения амилоида, согласно которой белково-синтезирующая функция клеток ретикуло-эндотелиальной системы имеет две фазы: активную — с пролиферацией ретикуло-эндотелиальных и плазматических клеток и повышением в сыворотке крови гамма-глобулина; амилоидную, при которой происходит подавление функции мезенхимальных клеток, падение в крови гамма-глобулинов и образование амилоидных субстанций. По его наблюдениям, причиной перехода активной фазы в…

Следует подчеркнуть, что столь частое поражение сердца при инфектартрите обнаруживается только на аутопсиях, клинически же оно диагностируется значительно реже, в среднем, по обобщенным данным различных авторов, у 5% больных инфектартритом. Еще в 1956 г. А. И. Нестеров и М. Г. Астапенко отмечали, что у большинства больных инфектартритом клинически можно констатировать явления миокардиодистрофии, а в некоторых…

Лабораторные показатели активности обнаруживают менее выраженные, чем при острой форме, но весьма стойкие изменения. На рентгенограмме постепенно выявляются деструктивные изменения хряща и кости, характерные для инфектартрита. Заболевание течет с периодическими обострениями, которые обычно носят подострый характер и сопровождаются увеличением болей и экссудативных явлений в суставах, суфебрильной температурой и прогрессированием суставных изменений. Но и в промежутках…

Болезнь Стилла — Шоффара, или суставно-висцеральная форма инфектартрита у детей. Описана эта форма в 1897 г. Для нее, кроме поражения суставов, характерны полилимфаденопатия, спленомегалия и значительное нарушение общего состояния (похудание, лихорадка, анемия). Болезнь Стилла начинается в большинстве случаев в возрасте 2 — 5 лет. Однако описаны случаи развития заболевания значительно раньше — на первом году…