Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Фиброзные изменения суставной капсулы)

Патологическая анатомия (Фиброзные изменения суставной капсулы)

Фиброзные изменения суставной капсулы, сухожилий мышц, периартикулярных тканей обусловливают на этом этапе воспалительного процесса значительную деформацию суставов и выраженное ограничение, а иногда и полную потерю его подвижности. У одного и того же больного в разных суставах в зависимости от давности их включения в патологический процесс могут наблюдаться то преимущественно экссудативные, то преимущественно пролиферативные явления.

Кроме того, характер патологического процесса в суставах и быстрота смены одного этапа другим зависят от индивидуальной общей и тканевой реактивности больного.

Клинические наблюдения показывают, что у некоторых больных заболевание в течение многих лет течет с преимущественно экссудативными явлениями, без выраженных пролиферативных изменений суставов и мягких тканей (иногда это наблюдается у больных, длительно применяющих стероиды), у других — патологический процесс с самого начала является преимущественно фиброзным. Кроме наиболее характерного для инфектартрита поражения суставов, при этом заболевании наблюдаются также изменения других тканей и различных внутренних органов.

Наиболее часто встречается поражение скелетных мышц, в которых при микроскопическом исследовании обнаруживаются ревматоидные узелки, расположенные периваскулярно, и дегенеративные изменения мышечных волокон и сухожилий с последующим развитием в них соединительной ткани. Ревматоидные узелки обнаруживаются также в периневрии периферических нервов, иногда значительно удаленных от пораженных суставов.

Довольно часто встречается гиперплазия лимфоидной ткани, что проявляется в виде лимфаденопатии и увеличения селезенки. По данным А. И. Струкова и А. Г. Бегларяна, в этих органах наблюдается расширение лимфатических синусов, плазматическая и миелоидная метаплазия лимфоидной ткани, отложение амилоида вокруг лимфоидных фолликулов.

Все эти изменения авторы рассматривают как ответную реакцию лимфоидных органов на поступление из крови продуктов распада соединительной ткани. При поражении печени морфологические изменения обнаруживаются как в ее паренхиме, так и в соединительнотканной строме.


«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью. Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона. По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей…

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…