Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Фиброзные изменения суставной капсулы)

Патологическая анатомия (Фиброзные изменения суставной капсулы)

30 ноября -0001

Фиброзные изменения суставной капсулы, сухожилий мышц, периартикулярных тканей обусловливают на этом этапе воспалительного процесса значительную деформацию суставов и выраженное ограничение, а иногда и полную потерю его подвижности. У одного и того же больного в разных суставах в зависимости от давности их включения в патологический процесс могут наблюдаться то преимущественно экссудативные, то преимущественно пролиферативные явления.

Кроме того, характер патологического процесса в суставах и быстрота смены одного этапа другим зависят от индивидуальной общей и тканевой реактивности больного.

Клинические наблюдения показывают, что у некоторых больных заболевание в течение многих лет течет с преимущественно экссудативными явлениями, без выраженных пролиферативных изменений суставов и мягких тканей (иногда это наблюдается у больных, длительно применяющих стероиды), у других — патологический процесс с самого начала является преимущественно фиброзным. Кроме наиболее характерного для инфектартрита поражения суставов, при этом заболевании наблюдаются также изменения других тканей и различных внутренних органов.

Наиболее часто встречается поражение скелетных мышц, в которых при микроскопическом исследовании обнаруживаются ревматоидные узелки, расположенные периваскулярно, и дегенеративные изменения мышечных волокон и сухожилий с последующим развитием в них соединительной ткани. Ревматоидные узелки обнаруживаются также в периневрии периферических нервов, иногда значительно удаленных от пораженных суставов.

Довольно часто встречается гиперплазия лимфоидной ткани, что проявляется в виде лимфаденопатии и увеличения селезенки. По данным А. И. Струкова и А. Г. Бегларяна, в этих органах наблюдается расширение лимфатических синусов, плазматическая и миелоидная метаплазия лимфоидной ткани, отложение амилоида вокруг лимфоидных фолликулов.

Все эти изменения авторы рассматривают как ответную реакцию лимфоидных органов на поступление из крови продуктов распада соединительной ткани. При поражении печени морфологические изменения обнаруживаются как в ее паренхиме, так и в соединительнотканной строме.


«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Связь течения заболевания с инфекционным очагом, выраженная в начале болезни, постепенно становится все менее и менее явной, рецидивы болезни приобретают спонтанный характер. Болезнь протекает как бы «автономно». Все эти факты находят объяснение с позиций новейших воззрений на инфектартрит как на аутоиммунное заболевание, т. е. на заболевание, при котором аллергическое состояние поддерживается вследствие постоянного эндогенного образования…

Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите: воспаление синовиальной оболочки; очаговую дегенерацию и некроз соединительной ткани с образованием «ревматоидных узелков»; сегментный васкулит мелких вен и артерий. От сочетания и преобладания этих трех основных процессов, по его мнению, зависит локализация и интенсивность воспалительного процесса. Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных…

Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…

Смерть больных наступает в большинстве случаев через 3 — 5 лет от начала клинических проявлений амилоидоза. Поражение почек служит плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоком поражении соединительной ткани, неблагоприятном течении процесса и значительно ограничивает возможности терапии, в частности применение пиразолоновых и гормональных препаратов, золота. Однако в некоторых случаях мы наблюдали относительно благоприятное течение…