Главная
Карта сайта
RSS
Синдром Фелти
Уже в ранней стадии болезни увеличивается селезенка, которая с течением заболевания может достигнуть очень больших размеров (ее край может пальпироваться ниже уровня пупка).
Обычно она плотная и безболезненная. У 50% больных (Copeman) одновременно имеет место генерализованное увеличение лимфатических узлов. Иногда отмечается также увеличение печени и желтовато-коричневая пигментация открытых частей тела. Кроме того, у больных развивается общая слабость, похудание (иногда значительное) и атрофия мышц.
При биопсии мышц Cortis и Pollard (1940) обнаружили такие же круглоклеточные инфильтраты, как и при ревматоидном полиартрите.
В крови отмечается лейкопения (в некоторых случаях до 1000 — 2000 лейкоцитов в 1 мм3), небольшая гипохромная анемия, иногда эозинофилия (по некоторым авторам до 33%), тромбопения, обнаруживается ревматоидный фактор. Все остальные лабораторные показатели (электрофорез белков крови, дифениламиновая проба, определение мукопротеинов и С-реактивного протеина и др.) идентичны таковым при обычном течении инфектартрита.
В развернутой стадии болезни наряду со значительным увеличением селезенки и характерной лейкопенией обнаруживается в костном мозге торможение созревания гранулоцитов в стадии промиелоцитов и миелоцитов, резкое уменьшение количества зрелых нейтрофилов, увеличение числа плазматических клеток. Таким образом, возникает синдром, характерный для гиперспленизма.
В связи с этим для лечения заболевания предложена спленэктомия.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни. Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела….
Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….
Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…
Смерть больных наступает в большинстве случаев через 3 — 5 лет от начала клинических проявлений амилоидоза. Поражение почек служит плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоком поражении соединительной ткани, неблагоприятном течении процесса и значительно ограничивает возможности терапии, в частности применение пиразолоновых и гормональных препаратов, золота. Однако в некоторых случаях мы наблюдали относительно благоприятное течение…