Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез (Данные Cavelti и Steffen)
Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни.
Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела. Таким образом, процесс приобретает аутоиммунный характер, протекая независимо от этиологического фактора.
С точки зрения инфекционно-аллергической сущности инфектартрита этот процесс можно себе представить следующим образом: стрептококковый антиген, исходящий из очага хронической инфекции, вступает в реакцию антиген — антитело, очевидно, на уровне кровеносных капилляров.
Воздействие антигена ведет к повышению проницаемости капиллярной стенки и к проникновению из крови в ткани плазменного белка и токсинов стрептококка.
Это имеет своим результатом «сначала серозную — аллергическую реакцию капиллярно-соединительнотканных структур (выход серозной жидкости и белка из крови в ткани и отек межклеточного вещества и коллагеновых волокон соединительной ткани), а затем и более выраженные тканевые реакции» (А. И. Нестеров).
Соединительная ткань является главной ареной развертывания патологического процесса при коллагеновых болезнях, причем характерны так называемое фибриноидное набухание и фибриноидный некроз основного вещества соединительной ткани и коллагена с последующим развитием пролиферативных явлений. В нормальной соединительной ткани коллаген находится в прочном соединении с полисахаридами.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания. Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую…
Патологический процесс при инфектартрите всегда начинается с острого или подострого воспаления синовиальной оболочки, т. е. с синовиита, а затем вовлекаются все остальные элементы сустава и периартикулярных тканей. Синовия становится полнокровной, значительно утолщается (по Соmrое, до 2,5 см) вследствие ее отека и клеточной инфильтрации. Воспаление синовиальной оболочки сопровождается появлением в полости сустава воспалительного экссудата (выпота), иногда…
У большинства больных, особенно при длительном течении заболевания, отмечаются изменения кожи. Больные в далеко зашедшей стадии инфектартрита обычно бледны, что объясняется как развивающейся анемией, так и уменьшением васкуляризации кожи вследствие нарушений тонуса капилляров и изменения капиллярного кровообращения. Ладони рук и кончики пальцев с ладонной их поверхности часто имеют ярко-розовый цвет (так называемые «печеночные ладони»), что…
Признаки нарушения вегетативной иннервации наиболее отчетливо выражены в более поздних стадиях заболевания, они являются чрезвычайно стойкими и прогрессируют с течением болезни. Это заставляет предполагать, что в узлах пограничного ствола, кроме функциональных нарушений, имеют место и органические изменения воспалительного или дегенеративного характера. В последние годы появились сообщения об органических изменениях периферических нервов, что клинически проявляется в…
Это самый тяжелый вариант клинического течения инфектартрита. Форма эта была впервые описана Coste и Delbarre (1953) под названием polyarthritis grave (тяжелый полиартрит) и А. И. Нестеровым (1955) под названием «септическая» форма инфектартрита. В литературе она часто фигурирует как «злокачественная форма». «Септическая» форма характеризуется, помимо поражения суставов, высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами, анемией и…