Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез (Данные Cavelti и Steffen)
Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни.
Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела. Таким образом, процесс приобретает аутоиммунный характер, протекая независимо от этиологического фактора.
С точки зрения инфекционно-аллергической сущности инфектартрита этот процесс можно себе представить следующим образом: стрептококковый антиген, исходящий из очага хронической инфекции, вступает в реакцию антиген — антитело, очевидно, на уровне кровеносных капилляров.
Воздействие антигена ведет к повышению проницаемости капиллярной стенки и к проникновению из крови в ткани плазменного белка и токсинов стрептококка.
Это имеет своим результатом «сначала серозную — аллергическую реакцию капиллярно-соединительнотканных структур (выход серозной жидкости и белка из крови в ткани и отек межклеточного вещества и коллагеновых волокон соединительной ткани), а затем и более выраженные тканевые реакции» (А. И. Нестеров).
Соединительная ткань является главной ареной развертывания патологического процесса при коллагеновых болезнях, причем характерны так называемое фибриноидное набухание и фибриноидный некроз основного вещества соединительной ткани и коллагена с последующим развитием пролиферативных явлений. В нормальной соединительной ткани коллаген находится в прочном соединении с полисахаридами.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов. Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза…
Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите: воспаление синовиальной оболочки; очаговую дегенерацию и некроз соединительной ткани с образованием «ревматоидных узелков»; сегментный васкулит мелких вен и артерий. От сочетания и преобладания этих трех основных процессов, по его мнению, зависит локализация и интенсивность воспалительного процесса. Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных…
Деформация кистей («плавники моржа») Подвывихи в межфаланговых суставах приводят иногда к переразгибанию пальцев. Чаще пальцы кистей фиксируются в положении неполного сгибания, образуя руку «бабы-яги» или «биноклевидную руку» иностранных авторов. Эти изменения кисти вместе с дефигурацией лучезапястного сустава и развивающейся атрофией межкостных мышц и мышц нижней трети предплечья создают очень характерный вид руки больного инфектартритом. Могут…
Поражение печени при инфектартрите не имеет такого серьезного значения для прогноза болезни, хотя, по наблюдениям различных авторов, изменения функционального состояния печени по данным так называемых функциональных проб печени встречаются довольно часто. Так, Е. Б. Морковникова и Н. К. Позднеева (1956) установили нарушение антитоксической функции печени (по пробе Квика) у 60% и наличие патологических гликемических кривых…
Поражение почек — наиболее грозный симптом в клинической картине инфектартрита и одна из причин гибели этих больных. Поражение почек развивается чаще всего через 3 — 5 лет от начала заболевания, иногда уже в терминальной стадии, и проявляется либо в виде нефрита (диффузный или очаговый), либо чаще в виде амилоидоза почек с последующим развитием вторично сморщенной…