Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез (Данные Cavelti и Steffen)
Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни.
Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела. Таким образом, процесс приобретает аутоиммунный характер, протекая независимо от этиологического фактора.
С точки зрения инфекционно-аллергической сущности инфектартрита этот процесс можно себе представить следующим образом: стрептококковый антиген, исходящий из очага хронической инфекции, вступает в реакцию антиген — антитело, очевидно, на уровне кровеносных капилляров.
Воздействие антигена ведет к повышению проницаемости капиллярной стенки и к проникновению из крови в ткани плазменного белка и токсинов стрептококка.
Это имеет своим результатом «сначала серозную — аллергическую реакцию капиллярно-соединительнотканных структур (выход серозной жидкости и белка из крови в ткани и отек межклеточного вещества и коллагеновых волокон соединительной ткани), а затем и более выраженные тканевые реакции» (А. И. Нестеров).
Соединительная ткань является главной ареной развертывания патологического процесса при коллагеновых болезнях, причем характерны так называемое фибриноидное набухание и фибриноидный некроз основного вещества соединительной ткани и коллагена с последующим развитием пролиферативных явлений. В нормальной соединительной ткани коллаген находится в прочном соединении с полисахаридами.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
По данным Kellgren, при коллагеновых болезнях происходит дезорганизация соединительной ткани с разрушением нормального коллагено-мукополисахаридного комплекса, заменой коллагена аморфным веществом (фибриноид) и с накоплением большого количества кислых мукополисахаридов. В эксперименте на животных Kellgren установил, что в процессе дезорганизации соединительной ткани освобождаются вещества типа пептидов, способные, превращаясь в аутоантигены, вызвать неспецифическую сенсибилизацию организма (аутоаллергия). Однако, по мнению…
Подкожный ревматоидный узелок вблизи локтевого сустава Эти узелки имеют весьма типичное гистологическое строение: в центре находится очаг фибриноидного некроза, а по периферии лучеобразно располагаются крупные гистиоциты, которые в дальнейшем превращаются в фибробласты. Ревматоидные узелки, или гранулемы, могут быть самой различной величины: от лесного ореха до микроскопических. Они чаще всего располагаются в толще околосуставных тканей, но…
Поражение мышцНаиболее ранним и постоянным внесуставным симптомом является поражение мышц, которое может быть как трофического, так и воспалительного характера. Особенно характерна для инфектартрита атрофия мышц, имеющих отношение к пораженным суставам. При тяжелых формах инфектартрита атрофия мышц может быть очень резкой и диффузной. По нашим наблюдениям, в некоторых случаях заметную атрофию мышц можно наблюдать уже через…
Поражение глаз в виде ирита, иридоциклита, иридохориоидита представляет собой одно из довольно редких висцеральных проявлений инфектартрита. Sorsby и Garmot (1946) нашли ирит у 15 больных из 332 обследованных. В. В. Оржешковский, В. С. Карапетян, Н. В. Тимофеева (1959), исследовав 175 больных инфектартритом, обнаружили иридоциклит или катаракту как его последствие в 5,13% случаев. Чаще всего поражение…
Встречается значительно реже и имеет меньшее прогностическое значение. Поражение легких при инфектартрите проявляется чаще всего в виде хронически протекающей интерстициальной пневмонии, обострения которой наступают одновременно с обострениями артрита. В этот период у больных появляется кашель, одышка, субфебрилитет. При исследовании легких обнаруживается небольшое очаговое притупление перкуторного звука в нижних отделах, при аускультации — жесткое дыхание и…