Этиология и патогенез

Происхождение инфекционного неспецифического полиартрита до сего времени остается неясным, порождая множество дискуссий и гипотез. Среди советских авторов наибольшее распространение получил взгляд на инфектартрит как на общее инфекционно-аллергическое заболевание, возникновение которого связано с наличием в организме хронического инфекционного очага.

В пользу такой концепции говорит прежде всего несомненная связь возникновения и течения инфектартрита с очаговой стрептококковой инфекцией.

Инфекционный очаг, локализующийся чаще всего в носоглотке, ушах, зубах, желчном пузыре, женских половых органах, может быть обнаружен у больных инфектартритом, по нашим данным, в 84% случаев; по данным Short, Bauer, Reynolds, очаговая инфекция имеет место у 2/3 больных инфектартритом.

Углубленное изучение этого вопроса в нашей клинике показало, что у 79% больных инфекция непосредственно предшествует началу инфектартрита, причем у 52% больных — в виде обострения хронической очаговой стрептококковой инфекции.

Подобная же связь обнаруживается и между обострением хронического очага инфекции и рецидивами инфектартрита. При этом период между перенесенной острой или вспышкой хронической инфекции и началом инфектартрита равен обычно 7 — 15 дням, что подчеркивает аллергический характер процесса.

Приведенные нами наблюдения над влиянием санации хронического очага инфекции на течение заболевания показали, что тонзиллэктомия в 58% случаев оказывает отчетливое влияние на активность инфектартрита.

При этом непосредственно после тонзиллэктомии у 29% больных было отмечено снижение активности ревматоидного процесса, а у 29% — его обострение.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса. Так же, как и инфекционно-аллергическая теория,…

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…