Этиология и патогенез (Данные Blumberg)

По данным Blumberg (1962) у родственников больных ревматоидным артритом это заболевание имеет место в 7% случаев, а у родственников здоровых людей — лишь в 2%. По данным Lawrence и Ball, количество случаев заболевания ревматоидным артритом у родственников больных равнялось 9%, а у родственников контрольной группы — 2%.

Согласно исследованиям Barter (1952), среди родственников 100 обследованных им больных ревматоидным артритом частота этого заболевания составляет 5,3% (по сравнению с 2,3% в семьях контрольных лиц). Kellgren и сотрудники при серологическом исследовании родственников больных инфектартритом и родственников контрольной группы лиц установили, что ревматоидный фактор обнаруживается в первой группе в 2 — 3 раза чаще.

При этом никаких клинических проявлений ревматоидного артрита у этих лиц не отмечалось. Все эти данные указывают на роль генетического фактора в развитии инфектартрита. Однако большинство авторов считает инфектартрит не наследственным заболеванием, а говорит лишь о наследственном предрасположении или о наследственной конституции.

Kellgren
считает, что по наследству передается лишь способность продуцировать ревматоидный фактор. Blumberg полагает, что передаются по наследству некоторые гамма-глобулины. По всей вероятности, следует присоединиться к мнению тех авторов, которые считают, что речь идет не о прямом наследовании болезни, а лишь о наследовании особенностей иммуногенеза, обмена веществ, нейроэндокринных сдвигов и т. д., т. е. индивидуальной реактивности, предрасполагающей к заболеванию инфектартритом.

Таким образом, исходя из данных, которыми располагает современная наука, патогенез инфекционного неспецифического полиартрита следует считать весьма сложным, а отдельные звенья этого патогенеза — недостаточно выясненными. Твердо установлено в настоящее время лишь то, что в основе патологического процесса лежит системное поражение соединительной ткани и что, таким образом, инфектартрит относится к коллагеновым болезням.

Из существующих в настоящее время концепций происхождения этого заболевания наиболее вероятна концепция аутоиммунного патогенеза, пусковым механизмом которого, по-видимому, является очаговая стрептококковая инфекция. В реализации возможности заболевания и в его развитии основная роль принадлежит индивидуальной общей и иммунологической реактивности, которая обусловлена состоянием нервной и эндокринной системы, обмена веществ, а возможно, и наследственным предрасположением.


«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью. Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона. По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей…

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…