• Медицина сегодня
• Новые шаги

По данным Blumberg (1962) у родственников больных ревматоидным артритом это заболевание имеет место в 7% случаев, а у родственников здоровых людей — лишь в 2%. По данным Lawrence и Ball, количество случаев заболевания ревматоидным артритом у родственников больных равнялось 9%, а у родственников контрольной группы — 2%.

Согласно исследованиям Barter (1952), среди родственников 100 обследованных им больных ревматоидным артритом частота этого заболевания составляет 5,3% (по сравнению с 2,3% в семьях контрольных лиц). Kellgren и сотрудники при серологическом исследовании родственников больных инфектартритом и родственников контрольной группы лиц установили, что ревматоидный фактор обнаруживается в первой группе в 2 — 3 раза чаще.

При этом никаких клинических проявлений ревматоидного артрита у этих лиц не отмечалось. Все эти данные указывают на роль генетического фактора в развитии инфектартрита. Однако большинство авторов считает инфектартрит не наследственным заболеванием, а говорит лишь о наследственном предрасположении или о наследственной конституции.

Kellgren считает, что по наследству передается лишь способность продуцировать ревматоидный фактор. Blumberg полагает, что передаются по наследству некоторые гамма-глобулины. По всей вероятности, следует присоединиться к мнению тех авторов, которые считают, что речь идет не о прямом наследовании болезни, а лишь о наследовании особенностей иммуногенеза, обмена веществ, нейроэндокринных сдвигов и т. д., т. е. индивидуальной реактивности, предрасполагающей к заболеванию инфектартритом.

Таким образом, исходя из данных, которыми располагает современная наука, патогенез инфекционного неспецифического полиартрита следует считать весьма сложным, а отдельные звенья этого патогенеза — недостаточно выясненными. Твердо установлено в настоящее время лишь то, что в основе патологического процесса лежит системное поражение соединительной ткани и что, таким образом, инфектартрит относится к коллагеновым болезням.

Из существующих в настоящее время концепций происхождения этого заболевания наиболее вероятна концепция аутоиммунного патогенеза, пусковым механизмом которого, по-видимому, является очаговая стрептококковая инфекция. В реализации возможности заболевания и в его развитии основная роль принадлежит индивидуальной общей и иммунологической реактивности, которая обусловлена состоянием нервной и эндокринной системы, обмена веществ, а возможно, и наследственным предрасположением.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Патологическая анатомия (Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки)

Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….