Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез (Данные Blumberg)
По данным Blumberg (1962) у родственников больных ревматоидным артритом это заболевание имеет место в 7% случаев, а у родственников здоровых людей — лишь в 2%. По данным Lawrence и Ball, количество случаев заболевания ревматоидным артритом у родственников больных равнялось 9%, а у родственников контрольной группы — 2%.
Согласно исследованиям Barter (1952), среди родственников 100 обследованных им больных ревматоидным артритом частота этого заболевания составляет 5,3% (по сравнению с 2,3% в семьях контрольных лиц). Kellgren и сотрудники при серологическом исследовании родственников больных инфектартритом и родственников контрольной группы лиц установили, что ревматоидный фактор обнаруживается в первой группе в 2 — 3 раза чаще.
При этом никаких клинических проявлений ревматоидного артрита у этих лиц не отмечалось. Все эти данные указывают на роль генетического фактора в развитии инфектартрита. Однако большинство авторов считает инфектартрит не наследственным заболеванием, а говорит лишь о наследственном предрасположении или о наследственной конституции.
Kellgren считает, что по наследству передается лишь способность продуцировать ревматоидный фактор. Blumberg полагает, что передаются по наследству некоторые гамма-глобулины. По всей вероятности, следует присоединиться к мнению тех авторов, которые считают, что речь идет не о прямом наследовании болезни, а лишь о наследовании особенностей иммуногенеза, обмена веществ, нейроэндокринных сдвигов и т. д., т. е. индивидуальной реактивности, предрасполагающей к заболеванию инфектартритом.
Таким образом, исходя из данных, которыми располагает современная наука, патогенез инфекционного неспецифического полиартрита следует считать весьма сложным, а отдельные звенья этого патогенеза — недостаточно выясненными. Твердо установлено в настоящее время лишь то, что в основе патологического процесса лежит системное поражение соединительной ткани и что, таким образом, инфектартрит относится к коллагеновым болезням.
Из существующих в настоящее время концепций происхождения этого заболевания наиболее вероятна концепция аутоиммунного патогенеза, пусковым механизмом которого, по-видимому, является очаговая стрептококковая инфекция. В реализации возможности заболевания и в его развитии основная роль принадлежит индивидуальной общей и иммунологической реактивности, которая обусловлена состоянием нервной и эндокринной системы, обмена веществ, а возможно, и наследственным предрасположением.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
По мнению Timenez-Diaz (1955), в результате взаимодействия этих аутоантител с антигенами в организме вырабатываются особые вещества — «киназы», нарушающие ферментные системы. Это приводит к активации плазминогена и развитию протеолитических процессов, результатом чего и является повышение проницаемости капилляров. В повышении проницаемости капилляров при ревматизме и других коллагенозах, как известно, большая роль придается гиалуронидазе — ферменту, выделяемому…
Узурация суставного хряща коленного сустава у больного инфектартритом Одновременно с этим появляются небольшие краевые костные разрастания («усики») — явления вторичного остеоартроза. Исчезновение хряща и замещение его грануляционной тканью ведет к образованию фиброзного анкилоза. В костномозговых пространствах, кроме пролиферации соединительной ткани, может иметь место пролиферация эндостального слоя с образованием новых костных трабекул, которые врастают в полость…
Увеличение лимфатических узлов, часто в виде полилимфадении, обнаруживается, по нашим данным, чаще всего при тяжелом течении с выраженным похуданием и поражением висцеральных органов. При «септической» форме инфектартрита и синдроме Фелти-полилимфаденопатия наблюдается как правило. Лимфатические узлы могут быть самой разнообразной величины — от горошины до большого ореха. Они плотноваты, безболезненны, подвижны. Увеличиваться могут подчелюстные, шейные, подмышечные,…
Обилие форм клинического течения инфекционного неспецифического полиартрита, особенно с наличием висцеральных поражений, создает большие трудности в его диагностике. Этому способствует также отсутствие единой классификации и номенклатуры инфектартрита. Авторы, пытающиеся дать клиническую классификацию форм инфектартрита, делают это с разных позиций: то по основным клиническим проявлениям, то по форме течения, то по локализации процесса. В СССР принята…
Большие выпоты в коленных и лучезапястных суставах, атрофия мышц конечностей, значительное похудание. При рентгенографии суставов определяются характерные для инфектартрита деструктивные явления (остеопороз, сужение суставной щели, узурация). В крови больных часто обнаруживают ревматоидный фактор в высоком титре. В некоторых случаях обнаруживают также и волчаночные клетки. Этот факт, а также значительный полиморфизм симптомов заставляют некоторых авторов считать…