Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Болезнь Стилла — Шоффара (Увеличение селезенки)

Болезнь Стилла — Шоффара (Увеличение селезенки)

30 ноября -0001

Увеличение селезенки, по Copeman, встречается у 75% детей. Селезенка плотна, безболезненна. Кроме селезенки, могут быть поражены другие внутренние органы) — почки, печень, сердце, легкие, плевра. Чаще, чем при других формах инфектартрита, наблюдается перикардит, на что было указано еще Стиллом. В некоторых случаях перикардит оказывается первым проявлением болезни (Copeman), иногда же он протекает скрыто и обнаруживается лишь при рентгеноскопии или на аутопсии.

По данным Н. И. Королевой, возможно поражение периферических нервов типа полиневрита или ишиаса. Ирит встречается редко, что отличает заболевание от деформирующего инфектартрита у детей. Течение характеризуется острыми атаками, между которыми могут быть довольно длительные ремиссии (иногда в несколько лет), или же атаки следуют одна за другой почти без ремиссий. В этих случаях болезнь принимает злокачественное, быстро прогрессирующее течение. Развивается выраженная атрофия мышц, анемия, значительное похудание.

Дети резко отстают в росте, физическом, а иногда и умственном развитии. При исследовании крови в начале заболевания и при острых атаках отмечается значительный лейкоцитоз (до 30 000) и нейтрофилез (80 — 90%), а также резко ускоренная РОЭ (50 — 70 мм в час).

В дальнейшем развивается анемия, лейкопения, гипергаммаглобулинемия. Отмечается стабильное ускорение РОЭ.

Ревматоидный фактор в крови, как правило, не определяется. При рентгенологическом обследовании определяется остеопороз, иногда с округлыми участками разрежения кости, некоторое сужение суставной щели. В противоположность деформирующему инфектартриту в большинстве случаев не наблюдается значительной деструкции кости и костных анкилозов.

Таким образом, по клинической картине и течению болезнь Стилла чрезвычайно напоминает септическую форму инфектартрита у взрослых.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни. Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела….

Патологическая анатомия (Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки)

Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….

Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…

Смерть больных наступает в большинстве случаев через 3 — 5 лет от начала клинических проявлений амилоидоза. Поражение почек служит плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоком поражении соединительной ткани, неблагоприятном течении процесса и значительно ограничивает возможности терапии, в частности применение пиразолоновых и гормональных препаратов, золота. Однако в некоторых случаях мы наблюдали относительно благоприятное течение…