• Медицина сегодня
• Новые шаги

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени.

При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя его повреждение не столь тяжело, как при ревматизме, однако могут иметь место изменения всех трех оболочек его, иногда даже с образованием «ревматоидного порока». При этом преобладают явления пролиферации и склероза с утолщением митрального и полулунных клапанов, фиброзного кольца и папиллярных мышц.

Гистологически наблюдается фиброз и гиалиноз эндокарда соединительной стромы, миокарда и перикарда с очагами мукоидного набухания, фибриноидного некроза и с наличием в миокарде ревматоидных гранулем, а также паренхиматозная дистрофия миокарда (Baggenstoss и Rosenberg, Bywaters, Sokoloff, Cathcart и Spodik, Clark, Kulka и Bauer). Возможно также поражение аорты, в которой обнаруживается очаговое разрушение эластической ткани в аортальном кольце с его расширением, а в последующем — рубцовое стягивание створок клапанов и их краевая кальцинация, т. е. явления ревматоидного аортита и аортального порока (Sokoloff и Bunim, Kulka). В коронарных сосудах наблюдаются дистрофические и воспалительные явления, подобные тем, которые имеют место и в других сосудах.

Особенно серьезное значение имеет поражение почек, которое может быть как воспалительного характера (острый или хронический гломерулонефрит), так и (гораздо чаще) дистрофического — амилоидоз. Нередко амилоидоз почек протекает без клинических проявлений и обнаруживается только на аутопсии. Амилоид откладывается в стенках артериол, в строме же почек наблюдаются лимфоидные и плазматические инфильтраты. Кроме почек, амилоид может откладываться в печени, селезенке, кишечнике, сердце, суставах и других органах.

Происхождение амилоида при инфектартрите до сего времени остается неясным. В противоположность ранее высказанным предположениям о том, что первичной гуморальной основой амилоидоза является диспротеинемия и что, таким образом, амилоид поступает из тока крови, Teilum (1961) показал, что амилоид образуется местно, в тканях, в результате нарушения протеин-синтезирующей функции мезенхимальных (ретикуло-эндотелиальных) клеток. Эти клетки он и считает первичным источником амилоида при инфектартрите.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак