Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Изменения паренхимы)

Патологическая анатомия (Изменения паренхимы)

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени.

При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя его повреждение не столь тяжело, как при ревматизме, однако могут иметь место изменения всех трех оболочек его, иногда даже с образованием «ревматоидного порока». При этом преобладают явления пролиферации и склероза с утолщением митрального и полулунных клапанов, фиброзного кольца и папиллярных мышц.

Гистологически наблюдается фиброз и гиалиноз
эндокарда соединительной стромы, миокарда и перикарда с очагами мукоидного набухания, фибриноидного некроза и с наличием в миокарде ревматоидных гранулем, а также паренхиматозная дистрофия миокарда (Baggenstoss и Rosenberg, Bywaters, Sokoloff, Cathcart и Spodik, Clark, Kulka и Bauer). Возможно также поражение аорты, в которой обнаруживается очаговое разрушение эластической ткани в аортальном кольце с его расширением, а в последующем — рубцовое стягивание створок клапанов и их краевая кальцинация, т. е. явления ревматоидного аортита и аортального порока (Sokoloff и Bunim, Kulka). В коронарных сосудах наблюдаются дистрофические и воспалительные явления, подобные тем, которые имеют место и в других сосудах.

Особенно серьезное значение имеет поражение почек, которое может быть как воспалительного характера (острый или хронический гломерулонефрит), так и (гораздо чаще) дистрофического — амилоидоз. Нередко амилоидоз почек протекает без клинических проявлений и обнаруживается только на аутопсии. Амилоид откладывается в стенках артериол, в строме же почек наблюдаются лимфоидные и плазматические инфильтраты. Кроме почек, амилоид может откладываться в печени, селезенке, кишечнике, сердце, суставах и других органах.

Происхождение амилоида при инфектартрите до сего времени остается неясным. В противоположность ранее высказанным предположениям о том, что первичной гуморальной основой амилоидоза является диспротеинемия и что, таким образом, амилоид поступает из тока крови, Teilum (1961) показал, что амилоид образуется местно, в тканях, в результате нарушения протеин-синтезирующей функции мезенхимальных (ретикуло-эндотелиальных) клеток. Эти клетки он и считает первичным источником амилоида при инфектартрите.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью. Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона. По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей…

Фиброзные изменения суставной капсулы, сухожилий мышц, периартикулярных тканей обусловливают на этом этапе воспалительного процесса значительную деформацию суставов и выраженное ограничение, а иногда и полную потерю его подвижности. У одного и того же больного в разных суставах в зависимости от давности их включения в патологический процесс могут наблюдаться то преимущественно экссудативные, то преимущественно пролиферативные явления. Кроме…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…