Главная
Карта сайта
RSS
Синдром Фелти (Аутоиммунный характер патологического процесса)
Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные.
Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее влияние селезенки на лейкопоэз, но и возникают изменения в иммунных процессах, так как удаляется орган, продуцирующий антитела.
Некоторые авторы (С. Б. Гейро, В. Л. Толузанов) высказывают предположение, что при спленэктомии устраняется тормозящее влияние селезенки на гипофиз, следствием чего является усиленная продукция АКТГ и стероидных гормонов коры надпочечников, оказывающих противовоспалительное действие.
Фелти, описавший это заболевание, считал его самостоятельной нозологической формой.
Однако последующие наблюдения показали, что, очевидно, этот синдром является особым клинико-анатомическим вариантом инфекционного неспецифического полиартрита с выраженной реакцией лимфоидной системы. Развитие его, по-видимому, связано с особенностями иммунологической и тканевой реактивности организма (А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин, Rollour, Copeman, Ravault и Vignon).
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни. Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела….
Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….
Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…
Смерть больных наступает в большинстве случаев через 3 — 5 лет от начала клинических проявлений амилоидоза. Поражение почек служит плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоком поражении соединительной ткани, неблагоприятном течении процесса и значительно ограничивает возможности терапии, в частности применение пиразолоновых и гормональных препаратов, золота. Однако в некоторых случаях мы наблюдали относительно благоприятное течение…