Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Этиология и патогенез (Попытки воспроизвести артрит)

Этиология и патогенез (Попытки воспроизвести артрит)

30 ноября -0001

Попытки воспроизвести артрит, сходный с инфектартритом, путем заражения подопытных животных стафилококком или вирусом остаются пока безрезультатными.

Аллергический характер процесса при инфекционном неспецифическом полиартрите в настоящее время ни у кого не вызывает сомнений. На это указывает наличие у этих больных повышенной проницаемости капилляров, столь характерной для аллергических заболеваний. Повышение проницаемости капилляров обнаруживается, по нашим данным, у большинства больных инфектартритом.

При этом степень повышения проницаемости зависит в первую очередь от активности болезни и особенно высока в острой стадии процесса при наличии других клинических признаков аллергии (высокая температура, яркие экссудативные явления в суставах и т. д.). Установлена также несомненная связь между степенью проницаемости и состоянием очага инфекции.

При активации инфекционного очага проницаемость, как правило, повышается, что еще раз подтверждает патогенетическую роль очаговой инфекции при инфектартрите.

Доказательствами аллергического характера процесса при инфектартрите служат также:
чрезвычайная схожесть клинической картины острого инфектартрита и острого ревматического полиартрита, нередкое сочетание инфектартрита с другими аллергическими заболеваниями (например, с крапивницей), наличие васкулитов, увеличенное количество гамма-глобулинов в крови при обострениях болезни, хроническое рецидивирующее течение, наличие 2 — 3-недельного промежутка между воздействием инфекции и началом заболевания (период, необходимый для сенсибилизации при экспериментальном аллергическом артрите) и, наконец, эффективность ряда неспецифических десенсибилизирующих средств (аспирин, пирамидон, пиразолоновые и гормональные препараты и т. д.).

Хотя аллергический характер патологического процесса при инфектартрите признается в настоящее время всеми авторами, в отношении природы этой аллергии существуют коренные разногласия. Если большинство советских и часть зарубежных авторов считают причиной аллергии при инфектартрите очаговую стрептококковую инфекцию (А. И. Нестеров, М. Г. Астапенко, Б. П. Кушелевский, З. Е. Быховский, М. М. Дитерихс, Seifert и Tichy, Steinberg, Pazderka и др.), то большинство зарубежных и некоторые советские ученые (Е. М. Тареев, И. И. Макаренко) отвергают сколько-нибудь значительную роль инфекции в возникновении аллергического состояния при этом заболевании, считая инфекцию лишь одной из многих причин возникновения ревматоидной аллергии.

Е. М. Тареев, например, считает, что «ревматоидный артрит — болезнь полиэтиологическая и в огромном большинстве случаев не инфекционная». Исходя из этого, Е. М. Тареев возражает против названия «инфекционный неспецифический полиартрит» и предпочитает ему термин «ревматоидный артрит».

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни. Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела….

Патологическая анатомия (Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки)

Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….

Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…

Смерть больных наступает в большинстве случаев через 3 — 5 лет от начала клинических проявлений амилоидоза. Поражение почек служит плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоком поражении соединительной ткани, неблагоприятном течении процесса и значительно ограничивает возможности терапии, в частности применение пиразолоновых и гормональных препаратов, золота. Однако в некоторых случаях мы наблюдали относительно благоприятное течение…