«Септическая» форма (Общий вид больного «септической» формой инфектартрита)
Большие выпоты в коленных и лучезапястных суставах, атрофия мышц конечностей, значительное похудание.
При рентгенографии суставов определяются характерные для инфектартрита деструктивные явления (остеопороз, сужение суставной щели, узурация).
В крови больных часто обнаруживают ревматоидный фактор в высоком титре. В некоторых случаях обнаруживают также и волчаночные клетки.
Этот факт, а также значительный полиморфизм симптомов заставляют некоторых авторов считать эту форму переходной к рассеянной красной волчанке (Bauer, Dushayes).
Однако наличие стойких деформаций суставов и характерная рентгенологическая картина, наличие ревматоидного фактора в крови и, наконец, данные аутопсий дают право рассматривать это заболевание как особую, тяжелую форму инфекционного неспецифического полиартрита.
Синдром Фелти
К суставно-висцеральным формам инфектартрита присоединяют также синдром Фелти, описанный этим автором в 1924 г.
Он развивается чаще всего в возрасте 40 — 60 лет и характеризуется сочетанием полиартрита с увеличением селезенки, лимфатических узлов и лейкопенией.
Начало заболевания чаще острое, с лихорадкой до 38°, болями и опуханием суставов (чаще мелких).
Клиническая и рентгенологическая картина полиартрита, а также гистоморфологические изменения в суставах идентичны тем, которые наблюдаются при обычных формах инфектартрита.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни. Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела….

Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….
Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…
Смерть больных наступает в большинстве случаев через 3 — 5 лет от начала клинических проявлений амилоидоза. Поражение почек служит плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоком поражении соединительной ткани, неблагоприятном течении процесса и значительно ограничивает возможности терапии, в частности применение пиразолоновых и гормональных препаратов, золота. Однако в некоторых случаях мы наблюдали относительно благоприятное течение…
