Главная
Карта сайта
RSS
Патологическая анатомия
Морфологической основой инфекционного неспецифического полиартрита является системная дезорганизация соединительной ткани с преимущественной локализацией этого процесса в суставах. Соединительная ткань, как известно, состоит из двух главных компонентов: клеток и межклеточного вещества. Основными клеточными элементами соединительной ткани являются фибробласты.
Кроме того, в состав клеток соединительной ткани входят гистиоциты, плазматические, ретикулярные, тучные, пигментные и жировые клетки. Межклеточное вещество соединительной ткани состоит из аморфного основного вещества и волокон — коллагеновых, ретикулиновых и эластиновых. Основное вещество соединительной ткани состоит из высокополимеризованных кислых мукополисахаридов (гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты, гепарин), прочно соединенных с белком, а также гликопротеидов.
Мукополисахариды основного вещества обладают способностью полимеризоваться и деполимеризоваться. Под влиянием различных ферментов (например, гиалуронидазы), антител, инфекционных токсинов может происходить деполимеризация основного вещества с нарушением полисахаридно-белкового комплекса.
Большинство авторов считает, что мукополисахариды основного вещества — продукт секреции фибробластов. Кроме того, материал для построения основного вещества поступает также из крови.
Следует отметить, с одной стороны, большую чувствительность соединительной ткани к действию различных ферментов, витаминов (особенно аскорбиновой кислоты), гормонов, а с другой стороны, ее крайне замедленный обмен и медленное восстановление белков, что отражается на течении локализующихся в ней патологических процессов.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью. Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона. По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей…
Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…
В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…
Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…
Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…