Патологическая анатомия

30 ноября -0001

Морфологической основой инфекционного неспецифического полиартрита является системная дезорганизация соединительной ткани с преимущественной локализацией этого процесса в суставах. Соединительная ткань, как известно, состоит из двух главных компонентов: клеток и межклеточного вещества. Основными клеточными элементами соединительной ткани являются фибробласты.

Кроме того, в состав клеток соединительной ткани входят гистиоциты, плазматические, ретикулярные, тучные, пигментные и жировые клетки. Межклеточное вещество соединительной ткани состоит из аморфного основного вещества и волокон — коллагеновых, ретикулиновых и эластиновых. Основное вещество соединительной ткани состоит из высокополимеризованных кислых мукополисахаридов (гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты, гепарин), прочно соединенных с белком, а также гликопротеидов.

Мукополисахариды основного вещества обладают способностью полимеризоваться и деполимеризоваться. Под влиянием различных ферментов (например, гиалуронидазы), антител, инфекционных токсинов может происходить деполимеризация основного вещества с нарушением полисахаридно-белкового комплекса.

Большинство авторов считает, что мукополисахариды основного вещества — продукт секреции фибробластов. Кроме того, материал для построения основного вещества поступает также из крови.

Следует отметить, с одной стороны, большую чувствительность соединительной ткани к действию различных ферментов, витаминов (особенно аскорбиновой кислоты), гормонов, а с другой стороны, ее крайне замедленный обмен и медленное восстановление белков, что отражается на течении локализующихся в ней патологических процессов.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

В клинической картине инфектартрита отчетливо выступают признаки, обычно наблюдаемые при инфекционной интоксикации: повышение температуры, яркие экссудативные явления в суставах, ускоренная РОЭ, лейкоцитоз, изменения белков крови, симптомы общей интоксикации (слабость, похудание, тахикардия) и токсического поражения вегетативной нервной системы. У 30 — 40% больных в крови обнаруживаются повышенные титры антистрептококковых антител: антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы (В. Н. Анохин,…

По данным Blumberg (1962) у родственников больных ревматоидным артритом это заболевание имеет место в 7% случаев, а у родственников здоровых людей — лишь в 2%. По данным Lawrence и Ball, количество случаев заболевания ревматоидным артритом у родственников больных равнялось 9%, а у родственников контрольной группы — 2%. Согласно исследованиям Barter (1952), среди родственников 100 обследованных…

Процесс в пораженных суставах в большинстве случаев неуклонно прогрессирует, пока не заканчивается фиброзным или костным анкилозом. При каждом обострении в патологический процесс вовлекаются все новые и новые суставы. Даже при длительном и настойчивом лечении лишь у половины больных наблюдается затихание процесса или длительная ремиссия. Основной жалобой больных являются боли в суставах различной длительности. Боли могут…

Легкие и плевра Aronoff, Bywaters, Fearnley (1957), исследуя 253 больных ревматоидным артритом и такое же число лиц контрольной группы, нашли, что различные неспецифические заболевания легких наблюдались у больных артритом чаще, чем у контрольных лиц. Christie на аутопсии 3 больных ревматоидным артритом обнаружил «ревматоидное» поражение легких, которое проявилось в фиброзе плевры диффузного и узелкового типов, в…

При этих формах инфектартрита патологический «ревматоидный» процесс распространяется также и на внутренние органы, симптомы поражения которых отчетливо выступают в клинической картине болезни наряду с поражением суставов. Как правило, болезнь начинается с симптомов артрита, к которым в дальнейшем (чаще через несколько лет, но в некоторых случаях через 2 — 3 месяца) присоединяются симптомы поражения одного или…