Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез (Сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью)
Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью.
Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона.
По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей приходится на 7 — 8 часов утра, а у больных инфектартритом она наблюдается значительно позже. Этим, очевидно, и объясняется один из главных симптомов заболевания — утренняя скованность, являющаяся проявлением глюкокортикоидной недостаточности.
Таким образом, все же нельзя совершенно отрицать значения нарушения гормональной регуляции в патогенезе инфектартрита. Проведенные нами (М. Г. Астапенко и Н. Б. Еникеева, 1962) исследования реактивности коры надпочечников на введение стимулирующей дозы АКТГ показали, что у 68% больных инфектартритом ослаблена или извращена реактивность коры надпочечников и что, следовательно, надпочечники у больного инфектартритом, хотя и обеспечивают нормальный уровень кортикостероидов в крови, но не в состоянии справиться при предъявлении им повышенных требований (что, вероятно, имеет место в процессе болезни).
Приблизительно того же взгляда на сущность гормональных нарушений при инфектартрите придерживается и Hench. Он считает, что в основе инфектартрита лежит извращенная реактивность коры надпочечников.
В ответ на воздействие какого-либо «стрессора» в организме происходит не повышение, как при нормальном функциональном состоянии надпочечников, а снижение уровня кортизона в крови, что и благоприятствует развитию воспалительных реакций. Таким образом, при инфектартрите, вероятно, существует относительный тканевой гипокортицизм, на что указывают также А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин и ряд других авторов.
Об этом же говорит и тот факт, что больному инфектартритом (при наличии нормального уровня 17-гидро-ксикортикостероидов в крови) необходимо в 4 — 5 раз больше стероидных гормонов, чем то количество, которое обычно выделяется за сутки корой надпочечников.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
При этих формах инфектартрита патологический «ревматоидный» процесс распространяется также и на внутренние органы, симптомы поражения которых отчетливо выступают в клинической картине болезни наряду с поражением суставов. Как правило, болезнь начинается с симптомов артрита, к которым в дальнейшем (чаще через несколько лет, но в некоторых случаях через 2 — 3 месяца) присоединяются симптомы поражения одного или…
На фоне развившегося инфектартрита могут быть рецидивы ревмокардита с образованием нового клапанного порока, но чаще после присоединения инфектартрита активность ревматического процесса стихает, и он как бы отходит на задний план. При другом варианте у больных инфекционным неспецифическим полиартритом появляются признаки ревмокардита с образованием типичного ревматического порока сердца, а инфектартрит как бы приостанавливается в своем развитии…
В клинической картине инфектартрита отчетливо выступают признаки, обычно наблюдаемые при инфекционной интоксикации: повышение температуры, яркие экссудативные явления в суставах, ускоренная РОЭ, лейкоцитоз, изменения белков крови, симптомы общей интоксикации (слабость, похудание, тахикардия) и токсического поражения вегетативной нервной системы. У 30 — 40% больных в крови обнаруживаются повышенные титры антистрептококковых антител: антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы (В. Н. Анохин,…
Морфологической основой инфекционного неспецифического полиартрита является системная дезорганизация соединительной ткани с преимущественной локализацией этого процесса в суставах. Соединительная ткань, как известно, состоит из двух главных компонентов: клеток и межклеточного вещества. Основными клеточными элементами соединительной ткани являются фибробласты. Кроме того, в состав клеток соединительной ткани входят гистиоциты, плазматические, ретикулярные, тучные, пигментные и жировые клетки. Межклеточное вещество…
Процесс в пораженных суставах в большинстве случаев неуклонно прогрессирует, пока не заканчивается фиброзным или костным анкилозом. При каждом обострении в патологический процесс вовлекаются все новые и новые суставы. Даже при длительном и настойчивом лечении лишь у половины больных наблюдается затихание процесса или длительная ремиссия. Основной жалобой больных являются боли в суставах различной длительности. Боли могут…