Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Этиология и патогенез (Сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью)

Этиология и патогенез (Сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью)

30 ноября -0001

Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью.

Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона.

По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей приходится на 7 — 8 часов утра, а у больных инфектартритом она наблюдается значительно позже. Этим, очевидно, и объясняется один из главных симптомов заболевания — утренняя скованность, являющаяся проявлением глюкокортикоидной недостаточности.

Таким образом, все же нельзя совершенно отрицать значения нарушения гормональной регуляции в патогенезе инфектартрита. Проведенные нами (М. Г. Астапенко и Н. Б. Еникеева, 1962) исследования реактивности коры надпочечников на введение стимулирующей дозы АКТГ показали, что у 68% больных инфектартритом ослаблена или извращена реактивность коры надпочечников и что, следовательно, надпочечники у больного инфектартритом, хотя и обеспечивают нормальный уровень кортикостероидов в крови, но не в состоянии справиться при предъявлении им повышенных требований (что, вероятно, имеет место в процессе болезни).

Приблизительно того же взгляда на сущность гормональных нарушений при инфектартрите придерживается и Hench. Он считает, что в основе инфектартрита лежит извращенная реактивность коры надпочечников.

В ответ на воздействие какого-либо «стрессора» в организме происходит не повышение, как при нормальном функциональном состоянии надпочечников, а снижение уровня кортизона в крови, что и благоприятствует развитию воспалительных реакций. Таким образом, при инфектартрите, вероятно, существует относительный тканевой гипокортицизм, на что указывают также А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин и ряд других авторов.

Об этом же говорит и тот факт, что больному инфектартритом (при наличии нормального уровня 17-гидро-ксикортикостероидов в крови) необходимо в 4 — 5 раз больше стероидных гормонов, чем то количество, которое обычно выделяется за сутки корой надпочечников.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса. Так же, как и инфекционно-аллергическая теория,…

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…