Этиология и патогенез (Сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью)
Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью.
Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона.
По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей приходится на 7 — 8 часов утра, а у больных инфектартритом она наблюдается значительно позже. Этим, очевидно, и объясняется один из главных симптомов заболевания — утренняя скованность, являющаяся проявлением глюкокортикоидной недостаточности.
Таким образом, все же нельзя совершенно отрицать значения нарушения гормональной регуляции в патогенезе инфектартрита. Проведенные нами (М. Г. Астапенко и Н. Б. Еникеева, 1962) исследования реактивности коры надпочечников на введение стимулирующей дозы АКТГ показали, что у 68% больных инфектартритом ослаблена или извращена реактивность коры надпочечников и что, следовательно, надпочечники у больного инфектартритом, хотя и обеспечивают нормальный уровень кортикостероидов в крови, но не в состоянии справиться при предъявлении им повышенных требований (что, вероятно, имеет место в процессе болезни).
Приблизительно того же взгляда на сущность гормональных нарушений при инфектартрите придерживается и Hench. Он считает, что в основе инфектартрита лежит извращенная реактивность коры надпочечников.
В ответ на воздействие какого-либо «стрессора» в организме происходит не повышение, как при нормальном функциональном состоянии надпочечников, а снижение уровня кортизона в крови, что и благоприятствует развитию воспалительных реакций. Таким образом, при инфектартрите, вероятно, существует относительный тканевой гипокортицизм, на что указывают также А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин и ряд других авторов.
Об этом же говорит и тот факт, что больному инфектартритом (при наличии нормального уровня 17-гидро-ксикортикостероидов в крови) необходимо в 4 — 5 раз больше стероидных гормонов, чем то количество, которое обычно выделяется за сутки корой надпочечников.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов. Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза…
Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите: воспаление синовиальной оболочки; очаговую дегенерацию и некроз соединительной ткани с образованием «ревматоидных узелков»; сегментный васкулит мелких вен и артерий. От сочетания и преобладания этих трех основных процессов, по его мнению, зависит локализация и интенсивность воспалительного процесса. Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных…

Деформация кистей («плавники моржа») Подвывихи в межфаланговых суставах приводят иногда к переразгибанию пальцев. Чаще пальцы кистей фиксируются в положении неполного сгибания, образуя руку «бабы-яги» или «биноклевидную руку» иностранных авторов. Эти изменения кисти вместе с дефигурацией лучезапястного сустава и развивающейся атрофией межкостных мышц и мышц нижней трети предплечья создают очень характерный вид руки больного инфектартритом. Могут…
Поражение печени при инфектартрите не имеет такого серьезного значения для прогноза болезни, хотя, по наблюдениям различных авторов, изменения функционального состояния печени по данным так называемых функциональных проб печени встречаются довольно часто. Так, Е. Б. Морковникова и Н. К. Позднеева (1956) установили нарушение антитоксической функции печени (по пробе Квика) у 60% и наличие патологических гликемических кривых…
Поражение почек — наиболее грозный симптом в клинической картине инфектартрита и одна из причин гибели этих больных. Поражение почек развивается чаще всего через 3 — 5 лет от начала заболевания, иногда уже в терминальной стадии, и проявляется либо в виде нефрита (диффузный или очаговый), либо чаще в виде амилоидоза почек с последующим развитием вторично сморщенной…
