• Медицина сегодня
• Новые шаги

Фактору «бездеятельности», которому старые авторы придавали доминирующее значение, в настоящее время отводится второстепенная роль; о правильности такого взгляда говорит быстрое развитие амиотрофии и частое несоответствие между степенью ее развития и интенсивностью воспалительного процесса в суставах. Однако в некоторых случаях, при значительном уменьшении подвижности сустава, этот фактор может иметь значение добавочного.

Большинство авторов (Н. А. Вельяминов, А. А. Корнилов, Л. О. Даркшевич, Charcot и др.) высказываются за нервнорефлекторное происхождение амиотрофии при инфектартрите. По мнению этих авторов, воспалительный процесс в суставах ведет к раздражению нервных окончаний, которое затем передается в передние рога спинного мозга, где расположены спинальные центры двигательных нервов.

Следствием изменений, происходящих в этих центрах, является нарушение трофической иннервации мышц и их атрофия. Эта концепция была подтверждена экспериментальными данными А. А. Корнилова, который показал, что перерезка задних корешков предотвращает атрофию мышц при искусственно вызванном артрите у собаки.

По мнению А. А. Корнилова, в происхождении атрофии мышц имеет значение нарушение трофической функции ганглиозных клеток спинного мозга и регуляции этой функции со стороны высших психомоторных центров. Кроме нарушения трофической иннервации (что подтверждается также одновременным развитием трофических изменений костей и кожи), причиной амиотрофии, особенно в тяжелых случаях, является и прямое поражение мышц й сухожилий «ревматоидным» воспалительным процессом.

Воспалительные явления в суставах часто распространяются на сухожилия близлежащих мышц, что приводит в дальнейшем к их фиброзным изменениям, сморщиванию и обусловливает развитие контрактур и деформаций.

Однако воспалительные изменения мышц могут обнаруживаться и в местах, отдаленных от пораженного сустава. Морфологические исследования Steoner (1946) и Cruickshan (1962) показали, что в межмышечной соединительной ткани, чаще по ходу сосудов, а также в сухожилиях появляются маленькие «ревматоидные» узелки, строение которых сходно со строением подкожных ревматоидных узелков, характерных для инфектартрита.

В дальнейшем могут развиваться дегенеративные изменения мышечных фибрилл и интерфасцикулярный фиброз, что в некоторых случаях ведет к разрыву сухожилий. Могут наблюдаться ревматоидные тендиниты и теносиновиты, иногда с выраженными болями и даже появлением воспалительного выпота в оболочках сухожилий.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Патологическая анатомия (Подкожный ревматоидный узелок)

Подкожный ревматоидный узелок вблизи локтевого сустава Эти узелки имеют весьма типичное гистологическое строение: в центре находится очаг фибриноидного некроза, а по периферии лучеобразно располагаются крупные гистиоциты, которые в дальнейшем превращаются в фибробласты. Ревматоидные узелки, или гранулемы, могут быть самой различной величины: от лесного ореха до микроскопических. Они чаще всего располагаются в толще околосуставных тканей, но…