Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Поражение мышц (Фактор «бездеятельности»)

Поражение мышц (Фактор «бездеятельности»)

Фактору «бездеятельности», которому старые авторы придавали доминирующее значение, в настоящее время отводится второстепенная роль; о правильности такого взгляда говорит быстрое развитие амиотрофии и частое несоответствие между степенью ее развития и интенсивностью воспалительного процесса в суставах. Однако в некоторых случаях, при значительном уменьшении подвижности сустава, этот фактор может иметь значение добавочного.

Большинство авторов (Н. А. Вельяминов, А. А. Корнилов, Л. О. Даркшевич, Charcot и др.) высказываются за нервнорефлекторное происхождение амиотрофии при инфектартрите. По мнению этих авторов, воспалительный процесс в суставах ведет к раздражению нервных окончаний, которое затем передается в передние рога спинного мозга, где расположены спинальные центры двигательных нервов.

Следствием изменений, происходящих в этих центрах, является нарушение трофической иннервации мышц и их атрофия. Эта концепция была подтверждена экспериментальными данными А. А. Корнилова, который показал, что перерезка задних корешков предотвращает атрофию мышц при искусственно вызванном артрите у собаки.

По мнению А. А. Корнилова, в происхождении атрофии мышц имеет значение нарушение трофической функции ганглиозных клеток спинного мозга и регуляции этой функции со стороны высших психомоторных центров. Кроме нарушения трофической иннервации (что подтверждается также одновременным развитием трофических изменений костей и кожи), причиной амиотрофии, особенно в тяжелых случаях, является и прямое поражение мышц й сухожилий «ревматоидным» воспалительным процессом.

Воспалительные явления в суставах часто распространяются на сухожилия близлежащих мышц, что приводит в дальнейшем к их фиброзным изменениям, сморщиванию и обусловливает развитие контрактур и деформаций.

Однако воспалительные изменения мышц могут обнаруживаться и в местах, отдаленных от пораженного сустава. Морфологические исследования Steoner (1946) и Cruickshan (1962) показали, что в межмышечной соединительной ткани, чаще по ходу сосудов, а также в сухожилиях появляются маленькие «ревматоидные» узелки, строение которых сходно со строением подкожных ревматоидных узелков, характерных для инфектартрита.

В дальнейшем могут развиваться дегенеративные изменения мышечных фибрилл и интерфасцикулярный фиброз, что в некоторых случаях ведет к разрыву сухожилий. Могут наблюдаться ревматоидные тендиниты и теносиновиты, иногда с выраженными болями и даже появлением воспалительного выпота в оболочках сухожилий.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Клинически чрезвычайно редко устанавливается сочетание инфектартрита с аддисоновой болезнью. Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона. По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей…

Фиброзные изменения суставной капсулы, сухожилий мышц, периартикулярных тканей обусловливают на этом этапе воспалительного процесса значительную деформацию суставов и выраженное ограничение, а иногда и полную потерю его подвижности. У одного и того же больного в разных суставах в зависимости от давности их включения в патологический процесс могут наблюдаться то преимущественно экссудативные, то преимущественно пролиферативные явления. Кроме…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…