Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани)

Патологическая анатомия (Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани)

30 ноября -0001

Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани, по мнению большинства авторов, представляет собой проявление аллергической реакции организма и характеризуется набуханием и гомогенизацией волокон с их последующим глыбчатым распадом.

Кроме описанных процессов, при коллагеновых болезнях наблюдаются различные клеточные реакции, например пролиферация фибробластических элементов, скопление лимфоцитов, плазматических клеток с последующем развитием склероза.

Всем этим процессам сопутствует изменение сосудов с воспалительными и дистрофическими процессами в их стенках вплоть до некроза. По А. И. Струкову, для коллагеновых болезней характерно наличие одновременно всех описанных выше изменений соединительной ткани.

Волнообразное течение этих процессов определяет длительное, хроническое течение коллагеновых болезней. Инфекционный неспецифический полиартрит по своему удельному весу и типичности морфологических признаков является одной из основных форм коллагеновых заболеваний, имеющей однако свои особенности.

Главной из этих особенностей является преимущественная локализация патологического процесса в суставах и в первую очередь в синовиальной оболочке. Особенностью дезорганизации соединительной ткани при инфектартрите является преобладание фибриноидных изменений над мукоидным набуханием (А. И. Струков).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов. Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза…

Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите: воспаление синовиальной оболочки; очаговую дегенерацию и некроз соединительной ткани с образованием «ревматоидных узелков»; сегментный васкулит мелких вен и артерий. От сочетания и преобладания этих трех основных процессов, по его мнению, зависит локализация и интенсивность воспалительного процесса. Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных…

Общая клиническая картина и поражение суставов (Деформация кистей)

Деформация кистей («плавники моржа») Подвывихи в межфаланговых суставах приводят иногда к переразгибанию пальцев. Чаще пальцы кистей фиксируются в положении неполного сгибания, образуя руку «бабы-яги» или «биноклевидную руку» иностранных авторов. Эти изменения кисти вместе с дефигурацией лучезапястного сустава и развивающейся атрофией межкостных мышц и мышц нижней трети предплечья создают очень характерный вид руки больного инфектартритом. Могут…

Поражение печени при инфектартрите не имеет такого серьезного значения для прогноза болезни, хотя, по наблюдениям различных авторов, изменения функционального состояния печени по данным так называемых функциональных проб печени встречаются довольно часто. Так, Е. Б. Морковникова и Н. К. Позднеева (1956) установили нарушение антитоксической функции печени (по пробе Квика) у 60% и наличие патологических гликемических кривых…

Поражение почек — наиболее грозный симптом в клинической картине инфектартрита и одна из причин гибели этих больных. Поражение почек развивается чаще всего через 3 — 5 лет от начала заболевания, иногда уже в терминальной стадии, и проявляется либо в виде нефрита (диффузный или очаговый), либо чаще в виде амилоидоза почек с последующим развитием вторично сморщенной…