Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани)

Патологическая анатомия (Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани)

Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани, по мнению большинства авторов, представляет собой проявление аллергической реакции организма и характеризуется набуханием и гомогенизацией волокон с их последующим глыбчатым распадом.

Кроме описанных процессов, при коллагеновых болезнях наблюдаются различные клеточные реакции, например пролиферация фибробластических элементов, скопление лимфоцитов, плазматических клеток с последующем развитием склероза.

Всем этим процессам сопутствует изменение сосудов с воспалительными и дистрофическими процессами в их стенках вплоть до некроза. По А. И. Струкову, для коллагеновых болезней характерно наличие одновременно всех описанных выше изменений соединительной ткани.

Волнообразное течение этих процессов определяет длительное, хроническое течение коллагеновых болезней. Инфекционный неспецифический полиартрит по своему удельному весу и типичности морфологических признаков является одной из основных форм коллагеновых заболеваний, имеющей однако свои особенности.

Главной из этих особенностей является преимущественная локализация патологического процесса в суставах и в первую очередь в синовиальной оболочке. Особенностью дезорганизации соединительной ткани при инфектартрите является преобладание фибриноидных изменений над мукоидным набуханием (А. И. Струков).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

В клинической картине инфектартрита отчетливо выступают признаки, обычно наблюдаемые при инфекционной интоксикации: повышение температуры, яркие экссудативные явления в суставах, ускоренная РОЭ, лейкоцитоз, изменения белков крови, симптомы общей интоксикации (слабость, похудание, тахикардия) и токсического поражения вегетативной нервной системы. У 30 — 40% больных в крови обнаруживаются повышенные титры антистрептококковых антител: антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы (В. Н. Анохин,…

По данным Blumberg (1962) у родственников больных ревматоидным артритом это заболевание имеет место в 7% случаев, а у родственников здоровых людей — лишь в 2%. По данным Lawrence и Ball, количество случаев заболевания ревматоидным артритом у родственников больных равнялось 9%, а у родственников контрольной группы — 2%. Согласно исследованиям Barter (1952), среди родственников 100 обследованных…

Процесс в пораженных суставах в большинстве случаев неуклонно прогрессирует, пока не заканчивается фиброзным или костным анкилозом. При каждом обострении в патологический процесс вовлекаются все новые и новые суставы. Даже при длительном и настойчивом лечении лишь у половины больных наблюдается затихание процесса или длительная ремиссия. Основной жалобой больных являются боли в суставах различной длительности. Боли могут…

Легкие и плевра Aronoff, Bywaters, Fearnley (1957), исследуя 253 больных ревматоидным артритом и такое же число лиц контрольной группы, нашли, что различные неспецифические заболевания легких наблюдались у больных артритом чаще, чем у контрольных лиц. Christie на аутопсии 3 больных ревматоидным артритом обнаружил «ревматоидное» поражение легких, которое проявилось в фиброзе плевры диффузного и узелкового типов, в…

При этих формах инфектартрита патологический «ревматоидный» процесс распространяется также и на внутренние органы, симптомы поражения которых отчетливо выступают в клинической картине болезни наряду с поражением суставов. Как правило, болезнь начинается с симптомов артрита, к которым в дальнейшем (чаще через несколько лет, но в некоторых случаях через 2 — 3 месяца) присоединяются симптомы поражения одного или…