Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез (Инфаркт)
В клинической картине инфектартрита отчетливо выступают признаки, обычно наблюдаемые при инфекционной интоксикации: повышение температуры, яркие экссудативные явления в суставах, ускоренная РОЭ, лейкоцитоз, изменения белков крови, симптомы общей интоксикации (слабость, похудание, тахикардия) и токсического поражения вегетативной нервной системы. У 30 — 40% больных в крови обнаруживаются повышенные титры антистрептококковых антител: антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы (В. Н. Анохин, Ю. К. Токмачев, 1959, 1962).
У 68% в крови найдены агглютинины к стрептококку (Cecil и de Gara). Все это говорит о патогенетическом значении инфекции и связанного с ней аллергического состояния в происхождении инфектартрита.
Предположение о роли стрептококковой инфекции находит также некоторое подтверждение в опытах японских авторов (Shimizu, Shichikava, Takiuchi, 1958), которые, заражая кроликов гемолитическим стрептококком, получали у них полиартрит, имеющий клиническую и патогистологическую картину, напоминающую инфектартрит.
В настоящее время высказываются предположения о роли стафилококка в возникновении инфектартрита. Efimescu (1962), приводя данные о хорошей терапевтической эффективности специфической антистафилококковой иммунотерапии, высказывает мнение, что инфектартрит представляет собой «аллергическое проявление стафилококковой инфекции», в то время как ревматизм — это «форма инфекционной стрептококковой аллергии».
По мнению этого автора, основным патогенетическим механизмом обоих заболеваний является сенсибилизация организма антигенами микробов.
Стрептококки, будучи более вирулентны и обладая большой антигенной силой, быстро импрегнируют мезенхиму, ввиду чего ревматический процесс приобретает острый инфекционный характер. В то же время стафилококковая сенсибилизация в связи с малой вирулентностью стафилококка происходит медленно и постепенно, вследствие чего ревматоидный процесс имеет хроническое, прогрессирующее течение.
В подтверждение этой концепции автор приводит данные Seifert и Tichy, которые в ряде случаев инфектартрита нашли значительно повышенный титр антистафилолизина. Наконец, в самое последнее время высказывается мнение о патогенетическом значении вируса с локализацией его в клетках мезенхимы (Michotte).
Однако убедительных доказательств в пользу роли стафилококка и вируса в происхождении инфектартрита пока не получено.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания. Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую…
Патологический процесс при инфектартрите всегда начинается с острого или подострого воспаления синовиальной оболочки, т. е. с синовиита, а затем вовлекаются все остальные элементы сустава и периартикулярных тканей. Синовия становится полнокровной, значительно утолщается (по Соmrое, до 2,5 см) вследствие ее отека и клеточной инфильтрации. Воспаление синовиальной оболочки сопровождается появлением в полости сустава воспалительного экссудата (выпота), иногда…
У большинства больных, особенно при длительном течении заболевания, отмечаются изменения кожи. Больные в далеко зашедшей стадии инфектартрита обычно бледны, что объясняется как развивающейся анемией, так и уменьшением васкуляризации кожи вследствие нарушений тонуса капилляров и изменения капиллярного кровообращения. Ладони рук и кончики пальцев с ладонной их поверхности часто имеют ярко-розовый цвет (так называемые «печеночные ладони»), что…
Признаки нарушения вегетативной иннервации наиболее отчетливо выражены в более поздних стадиях заболевания, они являются чрезвычайно стойкими и прогрессируют с течением болезни. Это заставляет предполагать, что в узлах пограничного ствола, кроме функциональных нарушений, имеют место и органические изменения воспалительного или дегенеративного характера. В последние годы появились сообщения об органических изменениях периферических нервов, что клинически проявляется в…
Это самый тяжелый вариант клинического течения инфектартрита. Форма эта была впервые описана Coste и Delbarre (1953) под названием polyarthritis grave (тяжелый полиартрит) и А. И. Нестеровым (1955) под названием «септическая» форма инфектартрита. В литературе она часто фигурирует как «злокачественная форма». «Септическая» форма характеризуется, помимо поражения суставов, высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами, анемией и…