Этиология и патогенез (Инфаркт)

В клинической картине инфектартрита отчетливо выступают признаки, обычно наблюдаемые при инфекционной интоксикации: повышение температуры, яркие экссудативные явления в суставах, ускоренная РОЭ, лейкоцитоз, изменения белков крови, симптомы общей интоксикации (слабость, похудание, тахикардия) и токсического поражения вегетативной нервной системы. У 30 — 40% больных в крови обнаруживаются повышенные титры антистрептококковых антител: антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы (В. Н. Анохин, Ю. К. Токмачев, 1959, 1962).

У 68% в крови найдены агглютинины к стрептококку (Cecil и de Gara). Все это говорит о патогенетическом значении инфекции и связанного с ней аллергического состояния в происхождении инфектартрита.

Предположение о роли стрептококковой инфекции находит также некоторое подтверждение в опытах японских авторов (Shimizu, Shichikava, Takiuchi, 1958), которые, заражая кроликов гемолитическим стрептококком, получали у них полиартрит, имеющий клиническую и патогистологическую картину, напоминающую инфектартрит.

В настоящее время высказываются предположения о роли стафилококка в возникновении инфектартрита. Efimescu (1962), приводя данные о хорошей терапевтической эффективности специфической антистафилококковой иммунотерапии, высказывает мнение, что инфектартрит представляет собой «аллергическое проявление стафилококковой инфекции», в то время как ревматизм — это «форма инфекционной стрептококковой аллергии».

По мнению этого автора, основным патогенетическим механизмом обоих заболеваний является сенсибилизация организма антигенами микробов.

Стрептококки, будучи более вирулентны и обладая большой антигенной силой, быстро импрегнируют мезенхиму, ввиду чего ревматический процесс приобретает острый инфекционный характер. В то же время стафилококковая сенсибилизация в связи с малой вирулентностью стафилококка происходит медленно и постепенно, вследствие чего ревматоидный процесс имеет хроническое, прогрессирующее течение.

В подтверждение этой концепции автор приводит данные Seifert и Tichy, которые в ряде случаев инфектартрита нашли значительно повышенный титр антистафилолизина. Наконец, в самое последнее время высказывается мнение о патогенетическом значении вируса с локализацией его в клетках мезенхимы (Michotte).

Однако убедительных доказательств в пользу роли стафилококка и вируса в происхождении инфектартрита пока не получено.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса. Так же, как и инфекционно-аллергическая теория,…

Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…

В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…

Подострый инфекционный неспецифический полиартрит

Это наиболее типичная, «классическая» форма, которая характеризуется более медленным началом и течением и менее яркими воспалительными изменениями суставов. Постепенно экссудативные явления в суставах сменяются пролиферативными, образуются стойкие дефигурации и деформации суставов, контрактуры, подвывихи и, наконец, фиброзный или костный анкилоз. При пальпации опухоль суставов имеет более плотный, эластично-пружинящий характер. Функция суставов ограничена не только вследствие болей,…

Аутоиммунный характер патологического процесса и участие селезенки в образовании антител, а также ее тормозящее влияние на лейкопоэз заставляют считать спленэктомию методом патогенетической терапии при синдроме Фелти. Все авторы отмечают эффективность спленэктомии при синдроме Фелти. Однако объяснения этому даются разные. Большинство авторов считает, что успех спленэктомии объясняется преимущественно тем, что при этом не только устраняется тормозящее…