Главная / Болезни суставов / Ревматический артрит / Лабораторные показатели активности ревматического процесса (Исследования М. Н. Приваленко (1964))

Лабораторные показатели активности ревматического процесса (Исследования М. Н. Приваленко (1964))

Исследования М. Н. Приваленко (1964) указывают на выраженное повышение серомукоида (в среднем до 0,37 единицы вместо 0,13 — 0,2 в норме) в активной фазе ревматизма. По данным всех авторов, уровень мукопротеинов отражает степень активности ревматизма более четко, чем РОЭ.

Наиболее выраженное повышение мукопротеинов наблюдается при наличии суставного синдрома. При ревматизме, как и при других коллагенозах в крови появляется С-реактивный белок, содержание которого отражает остроту и тяжесть воспалительного процесса (Ю. К. Токмачев).

Относительно более специфичным для ревматизма является повышение уровня антистрептококковых антител:
антигиалуронидазы, антистрептокиназы и особенно антистрептолизина-О. Согласно наблюдениям Э. Р. Агабабовой, В. Н. Анохина и др., у больных в активной фазе обнаруживаются высокие уровни этих антител, сохраняющиеся длительное время.

Повышение титра антистрептолизина-О, по данным различных авторов, имеет место в активной фазе ревматизма у 80 — 90% больных (ABC des Rheumatologie, 1963). Вместо 200 — 250 единиц в норме при остром ревматизме титр антистрептолизина-О может доходить до 2000 — 4000 единиц.

По данным В. Н. Анохина, средние титры в активной фазе ревматизма равны 1004 единицам, а в межприступном периоде — 292 единицам. Таким образом, титр антистрептолизина-О редко нормализуется (хотя и снижается при клиническом улучшении). Этот показатель имеет большое значение для диагностики и дифференциальной диагностики ревматизма.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

А. И. Нестеров представляет себе основные звенья патогенеза ревматизма в виде следующего перечисления: Очаговая стрептококковая инфекция (чаще всего тонзиллярная). Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, центральную нервную систему и эндокринные железы и на рефлекторно-защитные адаптационные механизмы. Влияние стрептококкового…

Поражение эндокарда при первой атаке ревматизма наблюдается у 50 — 54% больных (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско) и имеет важное значение, так как ведет к наиболее серьезному последствию ревматизма — образованию пороков сердца. У большей части больных эндокардит сопутствует поражению миокарда, т. е. практически всегда имеет место эндомиокардит. Однако клинические проявления его весьма скудны…

Со времени классических работ Ашофа (1904) и В. Т. Талалаева (1929) стало известно, что специфическим морфологическим изменением при ревматизме является ашоф-талалаевская гранулема. Наряду с этим было установлено, что при ревматизме, как и при всех коллагеновых заболеваниях, имеет место системная дезорганизация соединительной ткани, причем весь этот процесс делится на четыре фазы: мукоидное набухание; фибриноидное изменение; гранулематоз;…

Электрокардиограмма ничего не дает для установления диагноза эндокардита. В этом отношении значительную ценность представляют данные фонокардиографии (изменение тонов и появление «убывающей формы» шумов, свидетельствующей о наличии симптома регургитации), а также рентгенологические признаки формирования клапанных пороков. В большинстве случаев при первичном эндокардите не образуются пороки сердца или формируется лишь недостаточность митрального клапана; более сложные пороки образуются…

В настоящее время ашоф-талалаевская гранулема рассматривается как образование, возникающее в связи с необходимостью удаления продуктов распада соединительной ткани, т. е. как резорбтивная гранулема (Albertini, А. И. Струков, Г. В. Орловская, Н. Н. Грицман, А. А. Рогов). Классические ревматические гранулемы развиваются лишь в тканях сердца, что ставится в связь со своеобразием строения соединительной ткани сердца. В…