Главная
Карта сайта
RSS
Поражение сосудов (Обследование 258 больных)
С целью изучения состояния органов дыхания мы подвергли тщательному клинико-рентгенологическому обследованию 258 больных активным инфектартритом, у которых в анамнезе отсутствовали указания на ранее перенесенное заболевание легких. У 7,8% этих больных было обнаружено поражение легких и плевры, которые можно было рассматривать как висцеральное проявление ревматоидного процесса.
В 2,7% случаев была обнаружена интерстициальная пневмония, которая вне обострений проявлялась клинически лишь наличием небольшого количества стойких мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких, субфебрилитетом при нормальном количестве лейкоцитов и полном отсутствии жалоб, а рентгенологически — двусторонним (чаще базальным) усилением легочного рисунка.
Кроме того, у 2,3% больных при неоднократном рентгенологическом обследовании было отмечено стойкое усиление легочного рисунка в базальных отделах легких при отсутствии всяких других клинических признаков легочной патологии, что, возможно, также служит проявлением хронического вяло текущего процесса в интерстициальной ткани легкого. У 2,7% больных были обнаружены симптомы сухого или экссудативного плеврита, развившегося в период обострения суставного процесса, протекавшего со стертой клинической картиной при отсутствии высокой лихорадки и лейкоцитоза.
У 2 больных, однако, мы наблюдали острый экссудативный плеврит; у одного из них в плевральной жидкости был обнаружен ревматоидный фактор. У 9% всех исследованных больных при рентгенологическом обследовании были обнаружены остаточные явления ранее перенесенного «бессимптомного» плеврита (плевральные наложения, плевроперикардиальные спайки, заращение синусов и т. д.), что свидетельствует о возможности скрыто протекающего поражения плевры у этих больных, возможно, ревматоидного характера.
Приблизительно в 3% всех случаев было найдено сочетание адгезивного плеврита и слипчивого перикардита, т. е. процесс протекал по типу полисерозита.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов. Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза…
Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани, по мнению большинства авторов, представляет собой проявление аллергической реакции организма и характеризуется набуханием и гомогенизацией волокон с их последующим глыбчатым распадом. Кроме описанных процессов, при коллагеновых болезнях наблюдаются различные клеточные реакции, например пролиферация фибробластических элементов, скопление лимфоцитов, плазматических клеток с последующем развитием склероза. Всем этим процессам сопутствует изменение сосудов…
Дефигурация проксимальных межфаланговых и лучезапястного суставов При наличии значительных экссудативных явлений ткани сустава напряжены, кожа над ними может быть слегка гиперемирована, с цианотичным оттенком. При пальпации сустав болезнен, температура кожи над ним несколько повышена. Иногда обнаруживается флюктуация и баллотирование надколенника, свидетельствующие о наличии выпота в полости коленного сустава. Ограничение движений в этой ранней стадии заболевания…
Поражение печени при инфектартрите не имеет такого серьезного значения для прогноза болезни, хотя, по наблюдениям различных авторов, изменения функционального состояния печени по данным так называемых функциональных проб печени встречаются довольно часто. Так, Е. Б. Морковникова и Н. К. Позднеева (1956) установили нарушение антитоксической функции печени (по пробе Квика) у 60% и наличие патологических гликемических кривых…
Поражение почек — наиболее грозный симптом в клинической картине инфектартрита и одна из причин гибели этих больных. Поражение почек развивается чаще всего через 3 — 5 лет от начала заболевания, иногда уже в терминальной стадии, и проявляется либо в виде нефрита (диффузный или очаговый), либо чаще в виде амилоидоза почек с последующим развитием вторично сморщенной…