• Медицина сегодня
• Новые шаги

Процессы пролиферации и фиброза больше свойственны артритам, в то время как при артрозах более резко выражена тенденция к дегенерации хряща, что является первичным симптомом заболевания. Экссудативный компонент патологического процесса, резко выраженный при артритах, при артрозах или отсутствует или выражен скромно и является вторичным.

Общим для всех хронических заболеваний суставов является прогрессирующий характер патологического процесса с нарушением функции сустава.

Однако эта тенденция значительно сильнее выражена при воспалительных заболеваниях. Несмотря на эти общие черты, патологический процесс, лежащий в основе воспалительных и дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, весьма различен.

При воспалительных заболеваниях — артритах патологические изменения в суставах и периартикулярных тканях носят преимущественно воспалительный характер и начинаются с поражения синовиальной оболочки; наблюдается гиперемия синовии, ворсины утолщаются и увеличиваются, в полости сустава появляется экссудат, богатый фибрином. Отмечается также воспалительный отек периартикулярных тканей. Клинико-морфологически все это выражается в первую очередь явлениями острого или подострого синовиита.

При хроническом течении артрита развиваются пролиферативные явления, в полости сустава образуется грануляционная ткань, наползающая на хрящ и разрушающая его. Одновременно развиваются дегенеративные изменения эпифизов: кистовидная перестройка кости, краевая узурация. Пролиферативные изменения мягких периартикулярных тканей, фиброз и склерозирование капсулы, связок и сухожилий приводят к выраженной дефигурации и деформации пораженного сустава и к прогрессирующему нарушению его функции.

В последующем прорастание из костномозговых пространств эпифизов новообразованной костной ткани при отсутствии суставного хряща может привести к образованию костного анкилоза и полной неподвижности сустава. Гистологические изменения, изученные лучше всего при ревматизме и инфектартрите, выражаются в системном поражении коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани.

При этом, согласно данным Klinge, Kjemperer, А. И. Струкова, Г. В. Орловской и др., наблюдается фазовое течение этого процесса. Вначале имеет место мукоидное набухание и отек соединительной ткани. За этим следует уже необратимая стадия фибриноидного изменения с набуханием и диссоциацией коллагеновых волокон и их глыбчатым распадом и образованием особого аморфного вещества — фибриноида.

Затем вокруг зоны деструкции развиваются пролиферативные клеточные реакции (размножение гистиоцитов, фибробластов, мононуклеаров и других соединительнотканных клеток) с образованием клеточных инфильтратов и различных гранулем и их последующим склерозированием. Одновременно имеет место васкулит мелких артерий и венул. Выраженность и удельный вес всех описанных выше изменений при разных формах артритов различны.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак