Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Гистологическая картина ревматоидных узелков)

Патологическая анатомия (Гистологическая картина ревматоидных узелков)

30 ноября -0001


Гистологическая картина ревматоидных узелков

Гистологическая картина ревматоидных узелков (а)

Гистологическая картина ревматоидных узелков (б)

а – ревматоидные узелки (гранулемы) с центральной зоной некроза, окруженной гистиоцитами в капсуле коленного сустава больного инфектартритом:
б- ревматоидиый узелок под большим увеличением (препарат Н. Н. Грицман).


В стенках сосудов обнаруживаются различные воспалительные и дистрофические изменения: пролиферация эндотелия, фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз стенки с закрытием просвета сосуда, явления пан- и периартериита. При этом в связи с различной давностью поражения, так же как и в синовиальной оболочке, сосудистые изменения отличаются большим полиморфизмом.

При тяжелых, септических формах инфектартрита наблюдается генерализованный некротический васкулит, сходный с васкулитом при узелковом периартериите, наличие которого часто определяет судьбу больного.

Данные (Kulka, Sokoloff и Bunim) говорят о том, что васкулит при инфектартрите нельзя рассматривать лишь как вторичную реакцию сосудов на хроническое воспаление, а надо видеть в нем первичное морфологическое проявление заболевания. По мнению Kulka сосудистые нарушения и расстройства микроциркуляции являются, вероятно, первичным патогенетическим фактором инфектартрита.


«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов. Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза…

Фибриноидное изменение основного вещества соединительной ткани, по мнению большинства авторов, представляет собой проявление аллергической реакции организма и характеризуется набуханием и гомогенизацией волокон с их последующим глыбчатым распадом. Кроме описанных процессов, при коллагеновых болезнях наблюдаются различные клеточные реакции, например пролиферация фибробластических элементов, скопление лимфоцитов, плазматических клеток с последующем развитием склероза. Всем этим процессам сопутствует изменение сосудов…

Общая клиническая картина и поражение суставов (Деформация кистей)

Деформация кистей («плавники моржа») Подвывихи в межфаланговых суставах приводят иногда к переразгибанию пальцев. Чаще пальцы кистей фиксируются в положении неполного сгибания, образуя руку «бабы-яги» или «биноклевидную руку» иностранных авторов. Эти изменения кисти вместе с дефигурацией лучезапястного сустава и развивающейся атрофией межкостных мышц и мышц нижней трети предплечья создают очень характерный вид руки больного инфектартритом. Могут…

Поражение печени при инфектартрите не имеет такого серьезного значения для прогноза болезни, хотя, по наблюдениям различных авторов, изменения функционального состояния печени по данным так называемых функциональных проб печени встречаются довольно часто. Так, Е. Б. Морковникова и Н. К. Позднеева (1956) установили нарушение антитоксической функции печени (по пробе Квика) у 60% и наличие патологических гликемических кривых…

Поражение почек — наиболее грозный симптом в клинической картине инфектартрита и одна из причин гибели этих больных. Поражение почек развивается чаще всего через 3 — 5 лет от начала заболевания, иногда уже в терминальной стадии, и проявляется либо в виде нефрита (диффузный или очаговый), либо чаще в виде амилоидоза почек с последующим развитием вторично сморщенной…