Главная
Карта сайта
RSS
Патологическая анатомия (Понятие о коллагеновых болезнях)
Klemperer, Pollak и Baehr в 1942 г. выдвинули понятие о коллагеновых болезнях, т. е. о болезнях, в основе которых лежит системное поражение соединительной ткани, главным образом коллагеновых волокон и основной субстанции.
К коллагеновым болезням относят ревматизм, инфекционный неспецифический полиартрит, рассеянную красную волчанку, склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, сывороточную болезнь. Согласно данным А. И. Струкова и Г. В. Орловской, при коллагеновых болезнях в соединительной ткани наблюдается процесс дезорганизации, протекающий фазово. Самой ранней фазой является «мукоидное набухание» соединительной ткани, которое, по определению А. И. Струкова, представляет собой «внеклеточный диспротеиноз».
При этом в пораженном участке происходит гидратация кислых мукополисахаридов, ведущая к набуханию тканей. В этой стадии патологический процесс еще обратим. Следующая фаза, наиболее характерная для всех коллагеновых болезней, — это фибриноидное изменение, или фибриноидный некроз, соединительной ткани. О происхождении фибриноида нет еще единого мнения.
Одни считают, что фибриноид является дезорганизованным коллагеном, другие видят в нем измененную основную субстанцию, по мнению третьих, он представляет собой отложение «спрессованного» фибрина. Kellgren (1952) полагает, что фибриноид образуется в результате разрушения нормального коллагеново-полисахаридного комплекса с последующим удалением коллагена и переходом полисахаридов в особую нерастворимую форму.
По мнению Klemperer (1956) фибриноид не является унифицированным понятием, его состав и механизм образования могут быть различными при различных заболеваниях.
Г. В. Орловская, А. А. Тустановский, А. И. Струков на основании гистохимических исследований приходят к выводу, что фибриноид образуется в результате разрушения различных элементов соединительной ткани и присоединения компонентов плазмы, прежде всего фибриногена, переход которого из крови в ткани облегчается благодаря повышенной проницаемости капилляров.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса. Так же, как и инфекционно-аллергическая теория,…
Teilum выдвинул «двухфазную клеточную теорию» происхождения амилоида, согласно которой белково-синтезирующая функция клеток ретикуло-эндотелиальной системы имеет две фазы: активную — с пролиферацией ретикуло-эндотелиальных и плазматических клеток и повышением в сыворотке крови гамма-глобулина; амилоидную, при которой происходит подавление функции мезенхимальных клеток, падение в крови гамма-глобулинов и образование амилоидных субстанций. По его наблюдениям, причиной перехода активной фазы в…
Следует подчеркнуть, что столь частое поражение сердца при инфектартрите обнаруживается только на аутопсиях, клинически же оно диагностируется значительно реже, в среднем, по обобщенным данным различных авторов, у 5% больных инфектартритом. Еще в 1956 г. А. И. Нестеров и М. Г. Астапенко отмечали, что у большинства больных инфектартритом клинически можно констатировать явления миокардиодистрофии, а в некоторых…
Лабораторные показатели активности обнаруживают менее выраженные, чем при острой форме, но весьма стойкие изменения. На рентгенограмме постепенно выявляются деструктивные изменения хряща и кости, характерные для инфектартрита. Заболевание течет с периодическими обострениями, которые обычно носят подострый характер и сопровождаются увеличением болей и экссудативных явлений в суставах, суфебрильной температурой и прогрессированием суставных изменений. Но и в промежутках…
Болезнь Стилла — Шоффара, или суставно-висцеральная форма инфектартрита у детей. Описана эта форма в 1897 г. Для нее, кроме поражения суставов, характерны полилимфаденопатия, спленомегалия и значительное нарушение общего состояния (похудание, лихорадка, анемия). Болезнь Стилла начинается в большинстве случаев в возрасте 2 — 5 лет. Однако описаны случаи развития заболевания значительно раньше — на первом году…