Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия (Понятие о коллагеновых болезнях)

Патологическая анатомия (Понятие о коллагеновых болезнях)

30 ноября -0001

Klemperer, Pollak и Baehr в 1942 г. выдвинули понятие о коллагеновых болезнях, т. е. о болезнях, в основе которых лежит системное поражение соединительной ткани, главным образом коллагеновых волокон и основной субстанции.

К коллагеновым болезням относят ревматизм, инфекционный неспецифический полиартрит, рассеянную красную волчанку, склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, сывороточную болезнь. Согласно данным А. И. Струкова и Г. В. Орловской, при коллагеновых болезнях в соединительной ткани наблюдается процесс дезорганизации, протекающий фазово. Самой ранней фазой является «мукоидное набухание» соединительной ткани, которое, по определению А. И. Струкова, представляет собой «внеклеточный диспротеиноз».

При этом в пораженном участке происходит гидратация кислых мукополисахаридов, ведущая к набуханию тканей. В этой стадии патологический процесс еще обратим. Следующая фаза, наиболее характерная для всех коллагеновых болезней, — это фибриноидное изменение, или фибриноидный некроз, соединительной ткани. О происхождении фибриноида нет еще единого мнения.

Одни считают, что фибриноид является дезорганизованным коллагеном, другие видят в нем измененную основную субстанцию, по мнению третьих, он представляет собой отложение «спрессованного» фибрина. Kellgren (1952) полагает, что фибриноид образуется в результате разрушения нормального коллагеново-полисахаридного комплекса с последующим удалением коллагена и переходом полисахаридов в особую нерастворимую форму.

По мнению Klemperer (1956) фибриноид не является унифицированным понятием, его состав и механизм образования могут быть различными при различных заболеваниях.

Г. В. Орловская, А. А. Тустановский, А. И. Струков на основании гистохимических исследований приходят к выводу, что фибриноид образуется в результате разрушения различных элементов соединительной ткани и присоединения компонентов плазмы, прежде всего фибриногена, переход которого из крови в ткани облегчается благодаря повышенной проницаемости капилляров.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

По данным Kellgren, при коллагеновых болезнях происходит дезорганизация соединительной ткани с разрушением нормального коллагено-мукополисахаридного комплекса, заменой коллагена аморфным веществом (фибриноид) и с накоплением большого количества кислых мукополисахаридов. В эксперименте на животных Kellgren установил, что в процессе дезорганизации соединительной ткани освобождаются вещества типа пептидов, способные, превращаясь в аутоантигены, вызвать неспецифическую сенсибилизацию организма (аутоаллергия). Однако, по мнению…

Патологическая анатомия (Гистологическая картина ревматоидных узелков)

Гистологическая картина ревматоидных узелков а – ревматоидные узелки (гранулемы) с центральной зоной некроза, окруженной гистиоцитами в капсуле коленного сустава больного инфектартритом: б- ревматоидиый узелок под большим увеличением (препарат Н. Н. Грицман). В стенках сосудов обнаруживаются различные воспалительные и дистрофические изменения: пролиферация эндотелия, фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз стенки с закрытием просвета сосуда, явления пан- и…

Фактору «бездеятельности», которому старые авторы придавали доминирующее значение, в настоящее время отводится второстепенная роль; о правильности такого взгляда говорит быстрое развитие амиотрофии и частое несоответствие между степенью ее развития и интенсивностью воспалительного процесса в суставах. Однако в некоторых случаях, при значительном уменьшении подвижности сустава, этот фактор может иметь значение добавочного. Большинство авторов (Н. А. Вельяминов,…

Обращает на себя внимание изменение психики этих больных: повышенная эмотивность с ярко выраженными явлениями эмоциональной неустойчивости, неадекватная, чрезмерная реакция на события повседневной жизни, часто депрессия, плаксивость. При исследовании функционального состояния коры головного мозга методом условных рефлексов и электроэнцефалографией было обнаружено снижение силы обоих нервных процессов, особенно тормозного, и нарушение их уравновешенности в сторону преобладания возбудительного…

Проявляется эта форма чаще всего выраженными вегетативно-трофическими симптомами. Наряду с артритом у больных быстро развивается значительная атрофия мышц, возникают трофические изменения кожи, волос и ногтей (истончение, атрофия и пигментация кожи, особенно на тыле кистей, ломкость ногтей), значительные функциональные сосудистые нарушения (холодные конечности, синдром Рейно, «печеночные» ладони, мраморность и цианотичность кожи), выраженный остеопороз костей, усиленная потливость…