Главная
Карта сайта
RSS
Патологическая анатомия (Понятие о коллагеновых болезнях)
Klemperer, Pollak и Baehr в 1942 г. выдвинули понятие о коллагеновых болезнях, т. е. о болезнях, в основе которых лежит системное поражение соединительной ткани, главным образом коллагеновых волокон и основной субстанции.
К коллагеновым болезням относят ревматизм, инфекционный неспецифический полиартрит, рассеянную красную волчанку, склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, сывороточную болезнь. Согласно данным А. И. Струкова и Г. В. Орловской, при коллагеновых болезнях в соединительной ткани наблюдается процесс дезорганизации, протекающий фазово. Самой ранней фазой является «мукоидное набухание» соединительной ткани, которое, по определению А. И. Струкова, представляет собой «внеклеточный диспротеиноз».
При этом в пораженном участке происходит гидратация кислых мукополисахаридов, ведущая к набуханию тканей. В этой стадии патологический процесс еще обратим. Следующая фаза, наиболее характерная для всех коллагеновых болезней, — это фибриноидное изменение, или фибриноидный некроз, соединительной ткани. О происхождении фибриноида нет еще единого мнения.
Одни считают, что фибриноид является дезорганизованным коллагеном, другие видят в нем измененную основную субстанцию, по мнению третьих, он представляет собой отложение «спрессованного» фибрина. Kellgren (1952) полагает, что фибриноид образуется в результате разрушения нормального коллагеново-полисахаридного комплекса с последующим удалением коллагена и переходом полисахаридов в особую нерастворимую форму.
По мнению Klemperer (1956) фибриноид не является унифицированным понятием, его состав и механизм образования могут быть различными при различных заболеваниях.
Г. В. Орловская, А. А. Тустановский, А. И. Струков на основании гистохимических исследований приходят к выводу, что фибриноид образуется в результате разрушения различных элементов соединительной ткани и присоединения компонентов плазмы, прежде всего фибриногена, переход которого из крови в ткани облегчается благодаря повышенной проницаемости капилляров.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Связь течения заболевания с инфекционным очагом, выраженная в начале болезни, постепенно становится все менее и менее явной, рецидивы болезни приобретают спонтанный характер. Болезнь протекает как бы «автономно». Все эти факты находят объяснение с позиций новейших воззрений на инфектартрит как на аутоиммунное заболевание, т. е. на заболевание, при котором аллергическое состояние поддерживается вследствие постоянного эндогенного образования…
Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….
Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…
Смерть больных наступает в большинстве случаев через 3 — 5 лет от начала клинических проявлений амилоидоза. Поражение почек служит плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоком поражении соединительной ткани, неблагоприятном течении процесса и значительно ограничивает возможности терапии, в частности применение пиразолоновых и гормональных препаратов, золота. Однако в некоторых случаях мы наблюдали относительно благоприятное течение…