Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез (Данные Timenez-Diaz (1955))
По мнению Timenez-Diaz (1955), в результате взаимодействия этих аутоантител с антигенами в организме вырабатываются особые вещества — «киназы», нарушающие ферментные системы.
Это приводит к активации плазминогена и развитию протеолитических процессов, результатом чего и является повышение проницаемости капилляров. В повышении проницаемости капилляров при ревматизме и других коллагенозах, как известно, большая роль придается гиалуронидазе — ферменту, выделяемому стрептококком и стафилококком, способному расщеплять гиалуроновую кислоту, входящую в состав основного вещества соединительной ткани.
Однако значение инфекции как первичного этиологического фактора признается, как уже указывалось, не всеми (особенно иностранными) авторами. Вторым крупным недостатком концепции аутоаллергии является то, что она не учитывает и не объясняет значение нарушения функций эндокринной и особенно нервной системы, что ясно выступает в клинической картине инфектартрита.
Среди «эндокринных» теорий патогенеза инфектартрита и других коллагеновых болезней наибольшей известностью пользуется теория Селье (Selye, 1951). Этот ученый относит все коллагеновые заболевания, в том числе и инфектартрит, к «болезням адаптации», под которыми он понимает болезненное состояние организма, возникшее под влиянием какого-либо патогенного агента («стрессора») вследствие нарушения гормональной регуляции гомеостаза.
Главное место в адаптации организма, по Селье, принадлежит «адаптивным» гормонам, вырабатываемым корой надпочечников (противовоспалительным — глюкокортикоидам и провоспалительным — минералокортикоидам).
Деятельность надпочечников регулируется гипоталамусом через адренокортикотропный гормон гипофиза.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Сторонники инфекционно-аллергической природы этого заболевания считают хроническую очаговую инфекцию лишь пусковым механизмом заболевания, который при наличии соответствующей индивидуальной реактивности ведет к стойким и глубоким нарушениям иммуногенеза, белкового обмена и ферментативных процессов. Дальнейшее течение болезни и ее исход определяются уже не очаговой инфекцией, а состоянием общей и иммунологической реактивности организма больного (А. И. Нестеров). Особенностями иммуногенеза…
Kulka (1959) выделяет три основных гистоморфологических процесса при инфектартрите: воспаление синовиальной оболочки; очаговую дегенерацию и некроз соединительной ткани с образованием «ревматоидных узелков»; сегментный васкулит мелких вен и артерий. От сочетания и преобладания этих трех основных процессов, по его мнению, зависит локализация и интенсивность воспалительного процесса. Воспаление синовиальной оболочки суставов при инфектартрите характеризуется наличием всех описанных…
Деформация кистей («плавники моржа») Подвывихи в межфаланговых суставах приводят иногда к переразгибанию пальцев. Чаще пальцы кистей фиксируются в положении неполного сгибания, образуя руку «бабы-яги» или «биноклевидную руку» иностранных авторов. Эти изменения кисти вместе с дефигурацией лучезапястного сустава и развивающейся атрофией межкостных мышц и мышц нижней трети предплечья создают очень характерный вид руки больного инфектартритом. Могут…
Поражение печени при инфектартрите не имеет такого серьезного значения для прогноза болезни, хотя, по наблюдениям различных авторов, изменения функционального состояния печени по данным так называемых функциональных проб печени встречаются довольно часто. Так, Е. Б. Морковникова и Н. К. Позднеева (1956) установили нарушение антитоксической функции печени (по пробе Квика) у 60% и наличие патологических гликемических кривых…
Поражение почек — наиболее грозный симптом в клинической картине инфектартрита и одна из причин гибели этих больных. Поражение почек развивается чаще всего через 3 — 5 лет от начала заболевания, иногда уже в терминальной стадии, и проявляется либо в виде нефрита (диффузный или очаговый), либо чаще в виде амилоидоза почек с последующим развитием вторично сморщенной…