Этиология и патогенез (Данные Timenez-Diaz (1955))
По мнению Timenez-Diaz (1955), в результате взаимодействия этих аутоантител с антигенами в организме вырабатываются особые вещества — «киназы», нарушающие ферментные системы.
Это приводит к активации плазминогена и развитию протеолитических процессов, результатом чего и является повышение проницаемости капилляров. В повышении проницаемости капилляров при ревматизме и других коллагенозах, как известно, большая роль придается гиалуронидазе — ферменту, выделяемому стрептококком и стафилококком, способному расщеплять гиалуроновую кислоту, входящую в состав основного вещества соединительной ткани.
Однако значение инфекции как первичного этиологического фактора признается, как уже указывалось, не всеми (особенно иностранными) авторами. Вторым крупным недостатком концепции аутоаллергии является то, что она не учитывает и не объясняет значение нарушения функций эндокринной и особенно нервной системы, что ясно выступает в клинической картине инфектартрита.
Среди «эндокринных» теорий патогенеза инфектартрита и других коллагеновых болезней наибольшей известностью пользуется теория Селье (Selye, 1951). Этот ученый относит все коллагеновые заболевания, в том числе и инфектартрит, к «болезням адаптации», под которыми он понимает болезненное состояние организма, возникшее под влиянием какого-либо патогенного агента («стрессора») вследствие нарушения гормональной регуляции гомеостаза.
Главное место в адаптации организма, по Селье, принадлежит «адаптивным» гормонам, вырабатываемым корой надпочечников (противовоспалительным — глюкокортикоидам и провоспалительным — минералокортикоидам).
Деятельность надпочечников регулируется гипоталамусом через адренокортикотропный гормон гипофиза.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
В клинической картине инфектартрита отчетливо выступают признаки, обычно наблюдаемые при инфекционной интоксикации: повышение температуры, яркие экссудативные явления в суставах, ускоренная РОЭ, лейкоцитоз, изменения белков крови, симптомы общей интоксикации (слабость, похудание, тахикардия) и токсического поражения вегетативной нервной системы. У 30 — 40% больных в крови обнаруживаются повышенные титры антистрептококковых антител: антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы (В. Н. Анохин,…
Морфологической основой инфекционного неспецифического полиартрита является системная дезорганизация соединительной ткани с преимущественной локализацией этого процесса в суставах. Соединительная ткань, как известно, состоит из двух главных компонентов: клеток и межклеточного вещества. Основными клеточными элементами соединительной ткани являются фибробласты. Кроме того, в состав клеток соединительной ткани входят гистиоциты, плазматические, ретикулярные, тучные, пигментные и жировые клетки. Межклеточное вещество…
Процесс в пораженных суставах в большинстве случаев неуклонно прогрессирует, пока не заканчивается фиброзным или костным анкилозом. При каждом обострении в патологический процесс вовлекаются все новые и новые суставы. Даже при длительном и настойчивом лечении лишь у половины больных наблюдается затихание процесса или длительная ремиссия. Основной жалобой больных являются боли в суставах различной длительности. Боли могут…
Легкие и плевра Aronoff, Bywaters, Fearnley (1957), исследуя 253 больных ревматоидным артритом и такое же число лиц контрольной группы, нашли, что различные неспецифические заболевания легких наблюдались у больных артритом чаще, чем у контрольных лиц. Christie на аутопсии 3 больных ревматоидным артритом обнаружил «ревматоидное» поражение легких, которое проявилось в фиброзе плевры диффузного и узелкового типов, в…
При этих формах инфектартрита патологический «ревматоидный» процесс распространяется также и на внутренние органы, симптомы поражения которых отчетливо выступают в клинической картине болезни наряду с поражением суставов. Как правило, болезнь начинается с симптомов артрита, к которым в дальнейшем (чаще через несколько лет, но в некоторых случаях через 2 — 3 месяца) присоединяются симптомы поражения одного или…
