Главная
Карта сайта
RSS
Этиология и патогенез (Данные Svartz, Kunkel)
Позднее работами Svartz, Kunkel и др. было установлено, что феномен агглютинации обязан своим происхождением наличию в сыворотке больных инфектартритом особого белкового высокомолекулярного вещества с коэффициентом осаждения 19 S, относящегося к гамма-глобулину.
В сыворотке здоровых людей это вещество обнаружено не было. Этот «макроглобулин» и получил название ревматоидного фактора. В последствие Harrboe, Seifert и др. было показано, что ревматоидный фактор состоит из целой группы тесно связанных между собой, но различных макроглобулинов.
Ревматоидный фактор обладает способностью усиливать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов и вследствие этого присутствие его может быть обнаружено в сыворотке больных инфектартритом посредством реакции Ваалера — Роуза.
Сущность этой реакции, состоит в том, что прибавление к сыворотке больного инфектартритом сенсибилизированных эритроцитов барана вызывает склеивание последних вследствие взаимодействия содержащегося в сыворотке ревматоидного фактора и неспецифического компонента — гамма-глобулина, абсорбированного на сенсибилизированных эритроцитах.
На основании этого многие авторы считают, что ревматоидный фактор является антителом к антигену, обычно содержащемуся в гамма-глобулине сыворотки. Впоследствии было установлено, что эритроциты барана могут быть заменены любыми нейтральными частицами, на поверхности которых адсорбирован гамма-глобулин.
По мнению Svartz, ревматоидный фактор представляет собой антитело к антигену, образующемуся при инфектартрите в синовии пораженных суставов. По данным разных авторов, фактор может быть обнаружен у 70 — 90% больных инфектартритом, в то время как при других коллагенозах он обнаруживается значительно реже, по Coste, при системной красной волчанке — в 28,6%, узелковом периартериите — в 28,5%, при склеродермии — в 41,1%, при ревматизме — в 10%, а при других заболеваниях и у здоровых людей — всего в 2 — 5%.
Хотя ревматоидный фактор и не является строго специфичным для инфектартрита, но с наибольшим постоянством и частотой он обнаруживается именно при этом заболевании, что и определяет его несомненную диагностическую ценность. По мнению большинства авторов, ревматоидный фактор обладает свойствами антигена. Однако вопрос о его значении в происхождении инфектартрита все еще вызывает много дискуссий.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания. Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую…
Патологический процесс при инфектартрите всегда начинается с острого или подострого воспаления синовиальной оболочки, т. е. с синовиита, а затем вовлекаются все остальные элементы сустава и периартикулярных тканей. Синовия становится полнокровной, значительно утолщается (по Соmrое, до 2,5 см) вследствие ее отека и клеточной инфильтрации. Воспаление синовиальной оболочки сопровождается появлением в полости сустава воспалительного экссудата (выпота), иногда…
У большинства больных, особенно при длительном течении заболевания, отмечаются изменения кожи. Больные в далеко зашедшей стадии инфектартрита обычно бледны, что объясняется как развивающейся анемией, так и уменьшением васкуляризации кожи вследствие нарушений тонуса капилляров и изменения капиллярного кровообращения. Ладони рук и кончики пальцев с ладонной их поверхности часто имеют ярко-розовый цвет (так называемые «печеночные ладони»), что…
Признаки нарушения вегетативной иннервации наиболее отчетливо выражены в более поздних стадиях заболевания, они являются чрезвычайно стойкими и прогрессируют с течением болезни. Это заставляет предполагать, что в узлах пограничного ствола, кроме функциональных нарушений, имеют место и органические изменения воспалительного или дегенеративного характера. В последние годы появились сообщения об органических изменениях периферических нервов, что клинически проявляется в…
Это самый тяжелый вариант клинического течения инфектартрита. Форма эта была впервые описана Coste и Delbarre (1953) под названием polyarthritis grave (тяжелый полиартрит) и А. И. Нестеровым (1955) под названием «септическая» форма инфектартрита. В литературе она часто фигурирует как «злокачественная форма». «Септическая» форма характеризуется, помимо поражения суставов, высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами, анемией и…