Этиология и патогенез (Данные Kellgren)

30 ноября -0001

По данным Kellgren, при коллагеновых болезнях происходит дезорганизация соединительной ткани с разрушением нормального коллагено-мукополисахаридного комплекса, заменой коллагена аморфным веществом (фибриноид) и с накоплением большого количества кислых мукополисахаридов.

В эксперименте на животных Kellgren установил, что в процессе дезорганизации соединительной ткани освобождаются вещества типа пептидов, способные, превращаясь в аутоантигены, вызвать неспецифическую сенсибилизацию организма (аутоаллергия).

Однако, по мнению многих авторов, сущность фибриноидного изменения соединительной ткани еще недостаточно изучена.

Позднейшими исследованиями, например, показано, что в процессе дезорганизации соединительной ткани важную роль играют не столько изменения основного вещества и коллагена, сколько клеточные реакции.

Так, Г. В. Орловская (1961)
показала, что кислые мукополисахариды, накапливающиеся в процессе дезорганизации соединительной ткани при ревматизме, являются производными соединительнотканных мукоидных клеток.

На аллергический, возможно, даже аутоиммунный характер патологического процесса при инфектартрите, по мнению А. И. Нестерова и Я. А. Сигидина, указывает его хроническое, часто рецидивирующее течение, спонтанное возникновение рецидивов, наличие в крови больных значительно увеличенного количества гамма-глобулинов (к которым, согласно новейшим исследованиям, относятся и аутоантитела), увеличенное количество плазматических, клеток (продуцентов аутоантител) в костном мозгу, терапевтическая эффективность неспецифических десенсибилизирующих средств и, наконец, наличие в крови так называемого «ревматоидного фактора», который по мнению большинства авторов является аутоантителом. В 1937 г. Waaler, а затем и Rose обратили внимание на то, что сыворотка больных инфектартритом способна вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, и указали на диагностическое значение этой реакции.


«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Связь течения заболевания с инфекционным очагом, выраженная в начале болезни, постепенно становится все менее и менее явной, рецидивы болезни приобретают спонтанный характер. Болезнь протекает как бы «автономно». Все эти факты находят объяснение с позиций новейших воззрений на инфектартрит как на аутоиммунное заболевание, т. е. на заболевание, при котором аллергическое состояние поддерживается вследствие постоянного эндогенного образования…

Патологическая анатомия (Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки)

Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….

Характер течения заболевания может быть весьма различным. Наиболее типично медленно прогрессирующее течение, на фоне которого наблюдаются периодические подострые вспышки (рецидивы) с обострением всех симптомов артрита. Причинами рецидивов могут быть самые разнообразные факторы: инфекция, охлаждение, переутомление и т. д. По нашим данным, в ранней стадии болезни у 51,9% больных обострению непосредственно предшествует острая инфекция. В более…

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются главным образом функциональные изменения, которые проявляются прежде всего в понижении секреторной функции желудка. Снижение кислотности желудочного сока у больных инфектартритом общеизвестно. По нашим данным, понижение свободной соляной кислоты имеет место у 61,2% больных. Довольно часто отмечаются понижение аппетита, диспепсические явления, метеоризм, запор. Последнее, вероятно, связано также с нарушением тонуса вегетативной…

Смерть больных наступает в большинстве случаев через 3 — 5 лет от начала клинических проявлений амилоидоза. Поражение почек служит плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоком поражении соединительной ткани, неблагоприятном течении процесса и значительно ограничивает возможности терапии, в частности применение пиразолоновых и гормональных препаратов, золота. Однако в некоторых случаях мы наблюдали относительно благоприятное течение…