Патологическая анатомия

Морфологической основой инфекционного неспецифического полиартрита является системная дезорганизация соединительной ткани с преимущественной локализацией этого процесса в суставах. Соединительная ткань, как известно, состоит из двух главных компонентов: клеток и межклеточного вещества. Основными клеточными элементами соединительной ткани являются фибробласты.

Кроме того, в состав клеток соединительной ткани входят гистиоциты, плазматические, ретикулярные, тучные, пигментные и жировые клетки. Межклеточное вещество соединительной ткани состоит из аморфного основного вещества и волокон — коллагеновых, ретикулиновых и эластиновых. Основное вещество соединительной ткани состоит из высокополимеризованных кислых мукополисахаридов (гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты, гепарин), прочно соединенных с белком, а также гликопротеидов.

Мукополисахариды основного вещества обладают способностью полимеризоваться и деполимеризоваться. Под влиянием различных ферментов (например, гиалуронидазы), антител, инфекционных токсинов может происходить деполимеризация основного вещества с нарушением полисахаридно-белкового комплекса.

Большинство авторов считает, что мукополисахариды основного вещества — продукт секреции фибробластов. Кроме того, материал для построения основного вещества поступает также из крови.

Следует отметить, с одной стороны, большую чувствительность соединительной ткани к действию различных ферментов, витаминов (особенно аскорбиновой кислоты), гормонов, а с другой стороны, ее крайне замедленный обмен и медленное восстановление белков, что отражается на течении локализующихся в ней патологических процессов.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса. Так же, как и инфекционно-аллергическая теория,…

Teilum выдвинул «двухфазную клеточную теорию» происхождения амилоида, согласно которой белково-синтезирующая функция клеток ретикуло-эндотелиальной системы имеет две фазы: активную — с пролиферацией ретикуло-эндотелиальных и плазматических клеток и повышением в сыворотке крови гамма-глобулина; амилоидную, при которой происходит подавление функции мезенхимальных клеток, падение в крови гамма-глобулинов и образование амилоидных субстанций. По его наблюдениям, причиной перехода активной фазы в…

Следует подчеркнуть, что столь частое поражение сердца при инфектартрите обнаруживается только на аутопсиях, клинически же оно диагностируется значительно реже, в среднем, по обобщенным данным различных авторов, у 5% больных инфектартритом. Еще в 1956 г. А. И. Нестеров и М. Г. Астапенко отмечали, что у большинства больных инфектартритом клинически можно констатировать явления миокардиодистрофии, а в некоторых…

Лабораторные показатели активности обнаруживают менее выраженные, чем при острой форме, но весьма стойкие изменения. На рентгенограмме постепенно выявляются деструктивные изменения хряща и кости, характерные для инфектартрита. Заболевание течет с периодическими обострениями, которые обычно носят подострый характер и сопровождаются увеличением болей и экссудативных явлений в суставах, суфебрильной температурой и прогрессированием суставных изменений. Но и в промежутках…

Болезнь Стилла — Шоффара, или суставно-висцеральная форма инфектартрита у детей. Описана эта форма в 1897 г. Для нее, кроме поражения суставов, характерны полилимфаденопатия, спленомегалия и значительное нарушение общего состояния (похудание, лихорадка, анемия). Болезнь Стилла начинается в большинстве случаев в возрасте 2 — 5 лет. Однако описаны случаи развития заболевания значительно раньше — на первом году…