Этиология и патогенез (Данные Cavelti и Steffen) - Инфекционный неспецифический полиартрит - Болезни суставов - Ваш первый шаг к здоровью!


Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Этиология и патогенез (Данные Cavelti и Steffen)

Этиология и патогенез (Данные Cavelti и Steffen)

Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни.

Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела. Таким образом, процесс приобретает аутоиммунный характер, протекая независимо от этиологического фактора.

С точки зрения инфекционно-аллергической сущности инфектартрита этот процесс можно себе представить следующим образом: стрептококковый антиген, исходящий из очага хронической инфекции, вступает в реакцию антиген — антитело, очевидно, на уровне кровеносных капилляров.

Воздействие антигена ведет к повышению проницаемости капиллярной стенки и к проникновению из крови в ткани плазменного белка и токсинов стрептококка.

Это имеет своим результатом «сначала серозную
— аллергическую реакцию капиллярно-соединительнотканных структур (выход серозной жидкости и белка из крови в ткани и отек межклеточного вещества и коллагеновых волокон соединительной ткани), а затем и более выраженные тканевые реакции» (А. И. Нестеров).

Соединительная ткань является главной ареной развертывания патологического процесса при коллагеновых болезнях, причем характерны так называемое фибриноидное набухание и фибриноидный некроз основного вещества соединительной ткани и коллагена с последующим развитием пролиферативных явлений. В нормальной соединительной ткани коллаген находится в прочном соединении с полисахаридами.


«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Позднее работами Svartz, Kunkel и др. было установлено, что феномен агглютинации обязан своим происхождением наличию в сыворотке больных инфектартритом особого белкового высокомолекулярного вещества с коэффициентом осаждения 19 S, относящегося к гамма-глобулину. В сыворотке здоровых людей это вещество обнаружено не было. Этот «макроглобулин» и получил название ревматоидного фактора. В последствие Harrboe, Seifert и др. было показано,…

Патологическая анатомия (Гистологическая картина ревматоидных узелков)

Гистологическая картина ревматоидных узелков а – ревматоидные узелки (гранулемы) с центральной зоной некроза, окруженной гистиоцитами в капсуле коленного сустава больного инфектартритом: б- ревматоидиый узелок под большим увеличением (препарат Н. Н. Грицман). В стенках сосудов обнаруживаются различные воспалительные и дистрофические изменения: пролиферация эндотелия, фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз стенки с закрытием просвета сосуда, явления пан- и…

Фактору «бездеятельности», которому старые авторы придавали доминирующее значение, в настоящее время отводится второстепенная роль; о правильности такого взгляда говорит быстрое развитие амиотрофии и частое несоответствие между степенью ее развития и интенсивностью воспалительного процесса в суставах. Однако в некоторых случаях, при значительном уменьшении подвижности сустава, этот фактор может иметь значение добавочного. Большинство авторов (Н. А. Вельяминов,…

Обращает на себя внимание изменение психики этих больных: повышенная эмотивность с ярко выраженными явлениями эмоциональной неустойчивости, неадекватная, чрезмерная реакция на события повседневной жизни, часто депрессия, плаксивость. При исследовании функционального состояния коры головного мозга методом условных рефлексов и электроэнцефалографией было обнаружено снижение силы обоих нервных процессов, особенно тормозного, и нарушение их уравновешенности в сторону преобладания возбудительного…

Проявляется эта форма чаще всего выраженными вегетативно-трофическими симптомами. Наряду с артритом у больных быстро развивается значительная атрофия мышц, возникают трофические изменения кожи, волос и ногтей (истончение, атрофия и пигментация кожи, особенно на тыле кистей, ломкость ногтей), значительные функциональные сосудистые нарушения (холодные конечности, синдром Рейно, «печеночные» ладони, мраморность и цианотичность кожи), выраженный остеопороз костей, усиленная потливость…