• Медицина сегодня
• Новые шаги

Принципиально важно разделение хронического бронхита на необструктивный и обструктивный.

Можно выделить следующие основные признаки бронхиальной обструкции:

1. одышка при физической нагрузке;
2. одышка под влиянием различных раздражающих влияний (резкая смена температуры вдыхаемого воздуха, наличие во вдыхаемом воздухе раздражающих веществ — табачного и другого дыма, химических раздражителей);
3. надсадный малопродуктивный кашель, при котором отделение небольшого количества мокроты требует значительного усилия (если этот кашель длится несколько дней);
4. удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
5. свистящие хрипы на выдохе, которые следует искать при форсированном дыхании и в положении лежа;
6. симптомы обструктивной эмфиземы легких;
7. результаты функциональных исследований, которые изложены ниже.

Хронический необструктивный бронхит существует в двух формах — стабильной и нестабильной [Кокосов А. Н. и др., 1980; Канаев Н. Н., 1980]. Для последней характерны преходящие обструктивные нарушения, особенно в период обострения заболевания, выраженная лабильность функциональных показателей и достоверная их положительная динамика под влиянием лечения, хотя они и не выходят за пределы нормы.

Анализ клинических особенностей хронического обструктивного бронхита позволяет предварительно оценить механизм бронхиальной обструкции, что крайне важно для проведения патогенетического лечения. В настоящее время известны шесть основных механизмов бронхиальной обструкции [Вотчал Б. Е., 1973; Резолюции симпозиума по клинической физиологии дыхания, Ленинград, 1973; Кокосов А. Н. Канаев Н. Н., 1980; Polu G. М. et al., 1980, и др.].

1. Бронхоспазм обычно сопровождается вазомоторным отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи. Наличие бронхоспазма можно с большой вероятностью предполагать при обнаружении у больного каких-либо проявлений аллергии; при повышенной чувствительности бронхов к различным физическим и химическим раздражителям, проявляющейся возникновением или усилением одышки, а также появлением приступообразного кашля и «свистящего» дыхания; при остром развитии обструктивного синдрома. Большое значение имеют данные об эффективности различных бронхорасширяющих средств, особенно β-адреностимуляторов, о частоте и суточном ритме их использования.

   Выраженность вагусного компонента бронхоспазма можно предположить при появлении или усилении одышки и других проявлений бронхиальной обструкции в момент перехода в горизонтальное положение и предупреждающего действия в таких случаях ваголитических средств. Важно выявить и другие симптомы ваготонии.

2. Воспалительные изменения бронхов с клеточной инфильтрацией и отеком бронхиальной стенки. Выраженность этого компонента бронхиальной обструкции оценивается по клиническим признакам и данным, указывающим на активность воспалительного процесса. «Вялые» обострения, характерные для хронического бронхита, усложняют их диагностику, так как температурной реакции нередко не бывает, физикальные симптомы имеются у этих больных постоянно, мокрота при обострении может быть слизистой и не обязательно инфицированной.

   Simpson Т. (1968) отмечает следующие признаки обострения бронхита: тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре, усиление одышки и сонливость. Б. Е. Вотчал подчеркивает усиление кашля, одышки, появление недомогания, зябкости или потливости, особенно ночью (симптом «влажной подушки»).

   Параклинические признаки обострения также обычно выражены слабо и должны оцениваться по результатам исследования мокроты и комплекса биохимических исследований крови. Наиболее информативными считаются эмпирически найденный коэффициент (отношение альбуминов к сумме обеих фракций α-глобулинов), который становится меньше 3,8, увеличение содержания гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоида, С-реактивного белка [Сыромятникова Н. В., 1978; Сыромятникова Н. В., Кочегура Т. Д., 1980].

   Эти методы существенно дополняются цитохимическим исследованием активности щелочной фосфатазы нейгрофилов и кислой фосфатазы лимфоцитов, особенно при стертых, малосимптомных обострениях [Палеев Н. Р. и др., 1973].

   Крайне важно выявление этиологического фактора обострения, которое может основываться на количественном микробиологическом исследовании утренних порций мокроты и иммунологической оценке ответа организма на возбудителя инфекционного процесса [Вишнякова Л. А. и др., 1980], а также на результатах определения уровня бактериальной антигенемии [Походзей И. В. и др., 1981]. Дополнительное значение в диагностике активного воспалительного процесса имеет также эндоскопическое исследование.

3. Гипер — и дискриния. Увеличение количества и изменение реологических свойств мокроты легко устанавливается при клиническом исследовании. Уже визуальная оценка дает определенную информацию: гнойная мокрота (как правило, желто-зеленого цвета) обычно имеет повышенную вязкость и клейкость, возможно наличие бронхослепков в мокроте.

   Более точные характеристики получают при лабораторном исследовании. Установлено, что изменение вязкости и эластических свойств мокроты в сторону как понижения, так и повышения неблагоприятно сказывается на мукоцилиарном дренаже. Обязательным является ежедневный утренний осмотр лечащим врачом всей суточной мокроты больного с целью оценки ее количества, некоторых качественных свойств, а также динамики.

   Гипер- и дискриния — ведущие патогенетические механизмы в развитии хронического обструктивного бронхита у больных с легочной и легочно-кишечной формой муковисцидоза; в основе патологического процесса при этом лежит генетически детерминированная гиперсекреция экзокринными железами секрета с измененными свойствами, в частности повышенной вязкостью.

   Диагностическую значимость имеют семейный анамнез заболевания, раннее начало (на первом-втором году жизни) и упорное, часто рецидивирующее, течение болезни, сочетанное поражение других экзокринных желез, особенно поджелудочной, с проявлениями панкреатической недостаточности и развитием сахарного диабета.

   Мокрота отличается крайней вязкостью, выделяется с большим трудом. Рентгенологически отмечается преимущественная локализация процесса в верхних долях, особенно правосторонняя. Диагноз подтверждается обнаружением повышенной концентрации электролитов в поте.

4. Гиперпластические изменения с утолщением слизистого и под слизистого слоев, фиброзными изменениями стенки бронхов с их стенозированием и облитерацией приводят к уменьшению числа воздухопроводящих путей (рарефикация).
5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов развивается вследствие утраты эластических свойств мембранозной части трахеи и крупных бронхов, растяжения и истончения ее, что приводит к пролабированию мембранозной части в просвет дыхательных путей при повышении внутригрудного давления.

   В клинической картине доминируют приступы кашля или удушья, возникающие внезапно при физическом напряжении или после нескольких кашлевых толчков, не купирующиеся бронхолитиками. Возможны обмороки вследствие асфиксии во время приступов кашля и удушья.

   В диагностике помогают оценка спирограммы: ступенчатость кривой спирограммы в фазу выдоха при записи спокойного дыхания и особенно МВД, которая исчезает при записи медленного глубокого выдоха, а также излом кривой форсированного выдоха с характерной зазубриной в месте излома [Лифшиц Н. А., Агов Б. С., 1970]. Бронхолитики не улучшают бронхиальную проходимость.

   Важное значение в диагностике гипотонической трахеобронхиальной дискинезии имеют эндоскопическое исследование и бронхокинематография. В зависимости от степени сужения просвета различают разные стадии гипотонической трахеобронхиальной дискинезии. Возможно изолированное поражение одного крупного бронха.

   По данным некоторых авторов, трахеобронхиальная дискинезия чаще ассоциируется с выраженной эмфиземой легких, она была обнаружена с учетом умеренных форм гипотонии у 48% больных, работающих в условиях высокой запыленности [Fiser F. et al., 1980].

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств. Этот механизм бронхиальной обструкции характерен для эмфиземы легких и может быть ведущим патогенетическим механизмом бронхиальной обструкции.

   Стабильность просвета мелких бронхов обеспечивается не только тонусом бронхиальной стенки, но и эластической тягой легких, под действием которой происходит радиальное растяжение бронхов. При уменьшении этой силы внутригрудное давление на выдохе превышает сопротивление стенок бронхов и боковое давление воздушной струи, что приводит к спадению мелких бронхов.

У больных хроническим бронхитом обычно отмечается сочетание нескольких видов бронхиальной обструкции, однако, как правило, один или несколько из них являются определяющими. В связи с этим дифференцированный подход к бронхиальной обструкции имеет большое клиническое значение, так как позволяет проводить целесообразную патогенетическую терапию.

Особенно это касается первых трех видов бронхиальной обструкции (бронхоспазм, воспалительные изменения бронхов и дискриния), так как они в значительной степени обратимы и для их лечения имеется достаточный арсенал средств. В любом случае понимание механизмов бронхиальной обструкции позволяет оценить состояние больного, поставить прогноз, дать трудовые рекомендации.

Хронический бронхит и эмфизема легких обычно развиваются параллельно, но это не является свидетельством их причинной связи. Не всегда обнаруживается зависимость между выраженностью обструкции дыхательных путей и степенью эмфиземы легких.

Нередко выявляется сочетание бронхита крупных бронхов и эмфиземы легких, что объясняют наличием в атмосфере различных загрязняющих веществ, которые могут определять преимущественную локализацию поражения. Частицы размером около 10 мкм вызывают патологический процесс в крупных бронхах, а частицы размером 1 — 2 мкм проникают до респираторных бронхиол и легочной паренхимы.

Различные сочетания эмфиземы и бронхита имеют особенности клинической картины и течения заболевания. Это привело к тому, что среди больных с обструктивными нарушениями начали выделять 2 или 3 типа.

Характеристика этих типов сформулирована Fletcher С. М. и соавт. (1963), а затем была несколько дополнена другими авторами. Выделяют типы А и В, или эмфизематозный и бронхитический; Mitchell R. S. и Filley G. F. (1964) называют их «одышечный» («dyspneic») и «кашляющий» («tussive»). С. М. Fletcher и соавт. (1963) выделяют группу эмфиземы, бронхита и бронхита с эмфиземой. Клиническая и функциональная характеристика эмфизематозного и бронхитического типов представлена в таблице Характеристика эмфизематозного (А) и бронхитического (В) типов обструктивной патологии легких (по Fletcher С. М. и соавт., 1963, с дополнениями других авторов).

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов