Главная
Карта сайта
RSS
Поражение сосудов
Так называемый ревматоидный васкулит в настоящее время считается одним из главных проявлений заболевания и патанатомической основой поражения внутренних органов. Sokoloff (1951) обнаружил артериит (мелких и средних сосудов) у 10% умерших, страдавших при жизни инфектартритом.
Этот артериит он считает специфическим для инфектартрита, так как он морфологически отличается от того, который наблюдается при ревматизме.
Этот автор показал также, что очаговый некроз стенки сосудов является основой для развития подкожных ревматоидных узелков. Cruickshank (1954) при аутопсии 72 больных инфектартритом у 18 наблюдал генерализованное поражение мелких артерий и артериол типа подострого узелкового артериита (периваскулярная лимфоидная инфильтрация, отек и гистиоцитарная инфильтрация средней и внутренней оболочек, иногда очаговый некроз стенки и тромбоз).
Эти изменения были обнаружены в сосудах синовии, скелетных мышц, миокарда, периферических нервов.
В дальнейших исследованиях Sokoloff и Bunim (1958) показали, что при инфектартрите могут иметь место множественные изменения сосудов типа узелкового периартериита. По мнению этих авторов, воспаление сосудов является неотъемлемой чертой ревматоидного артрита и должно расцениваться как «ревматоидный артериит».
В последние годы методом плечевой ангиографии было очень наглядно показано, что при инфектартрите имеются изменения ладонных и пальцевых артерий в виде сужения просвета и даже закупорки этих артерий, особенно в случае поражения межфаланговых и пястно-фаланговых суставов (Laws, Lilly, Scott, 1963).
В связи с этими данными сосудистому фактору в настоящее время придается большое значение в патогенезе изменений соединительной ткани при инфектартрите.
«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак
Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса. Так же, как и инфекционно-аллергическая теория,…
Изменения паренхимы весьма полиморфны. Может иметь место паренхиматозная дистрофия печени (зернистая, жировая), амилоидоз, застойное полнокровие. Наряду с этим происходит разрастание соединительной ткани между дольками по типу аннулярного цирроза печени. При этом наблюдается обеднение печеночных клеток гликогеном, что, по А. И. Струкову, свидетельствует о значительных нарушениях обменных процессов. Морфологические изменения обнаруживаются также и в сердце. Хотя…
В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза. Таким образом, во всех описанных…
Лабораторные показатели активности обнаруживают менее выраженные, чем при острой форме, но весьма стойкие изменения. На рентгенограмме постепенно выявляются деструктивные изменения хряща и кости, характерные для инфектартрита. Заболевание течет с периодическими обострениями, которые обычно носят подострый характер и сопровождаются увеличением болей и экссудативных явлений в суставах, суфебрильной температурой и прогрессированием суставных изменений. Но и в промежутках…
Болезнь Стилла — Шоффара, или суставно-висцеральная форма инфектартрита у детей. Описана эта форма в 1897 г. Для нее, кроме поражения суставов, характерны полилимфаденопатия, спленомегалия и значительное нарушение общего состояния (похудание, лихорадка, анемия). Болезнь Стилла начинается в большинстве случаев в возрасте 2 — 5 лет. Однако описаны случаи развития заболевания значительно раньше — на первом году…