Главная / Болезни суставов / Инфекционный неспецифический полиартрит / Патологическая анатомия («Двухфазная клеточная теория»)

Патологическая анатомия («Двухфазная клеточная теория»)

30 ноября -0001

Teilum выдвинул «двухфазную клеточную теорию» происхождения амилоида, согласно которой белково-синтезирующая функция клеток ретикуло-эндотелиальной системы имеет две фазы:

  1. активную — с пролиферацией ретикуло-эндотелиальных и плазматических клеток и повышением в сыворотке крови гамма-глобулина;
  2. амилоидную, при которой происходит подавление функции мезенхимальных клеток, падение в крови гамма-глобулинов и образование амилоидных субстанций.

По его наблюдениям, причиной перехода активной фазы в амилоидную может быть длительная стимуляция иммунного механизма болезни, а также введение стероидных гормонов. А. И. Струков и А. Г. Бегларян (1963) высказывают предположение, что образование амилоида связано с аутоиммунными процессами.

По их мнению, наводнение организма продуктами распада соединительной ткани, которые приобретают антигенные свойства, вызывает плазматическую метаплазию ретикуло-эндотелиальной системы с нарушением белково-синтезирующей функции плазматических клеток. В результате подобного «диспротеиноза» и возникает амилоидоз различных органов.

Как известно, плазматические клетки являются продуцентами антител. Плазматическая реакция лимфоидных органов весьма характерна для инфектартрита, как и для всех коллагеновых болезней, что, вероятно, отражает аутоиммунную сущность этих заболеваний.

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Данные Cavelti и Steffen в значительной мере подтверждают аутоиммунную теорию происхождения коллагеновых болезней и, в частности, инфектартрита. Согласно этой теории, болезнетворный фактор — антиген (например, стрептококковый токсин) является лишь пусковым механизмом болезни. Ткани, подвергшиеся его воздействию (в данном случае участки соединительной ткани), приобретают антигенные свойства, становясь аутоантигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются аутоантитела….

Патологическая анатомия (Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки)

Гиперплазия и фибриноидное изменение ворсинок синовиальной оболочки при инфектартрите В находящихся здесь сосудах наблюдаются явления васкулита. При дальнейшем течении процесса образуется склероз синовии, причем очаги склероза перемежаются со свежими очагами мукоидного набухания и фибриноидного некроза с выраженной плазмоклеточной и гистиоцитарной реакцией вокруг, что свидетельствует о непрерывности течения патологического процесса (А. И. Струков и А. Г….

Поражение мышцНаиболее ранним и постоянным внесуставным симптомом является поражение мышц, которое может быть как трофического, так и воспалительного характера. Особенно характерна для инфектартрита атрофия мышц, имеющих отношение к пораженным суставам. При тяжелых формах инфектартрита атрофия мышц может быть очень резкой и диффузной. По нашим наблюдениям, в некоторых случаях заметную атрофию мышц можно наблюдать уже через…

Поражение глаз в виде ирита, иридоциклита, иридохориоидита представляет собой одно из довольно редких висцеральных проявлений инфектартрита. Sorsby и Garmot (1946) нашли ирит у 15 больных из 332 обследованных. В. В. Оржешковский, В. С. Карапетян, Н. В. Тимофеева (1959), исследовав 175 больных инфектартритом, обнаружили иридоциклит или катаракту как его последствие в 5,13% случаев. Чаще всего поражение…

Встречается значительно реже и имеет меньшее прогностическое значение. Поражение легких при инфектартрите проявляется чаще всего в виде хронически протекающей интерстициальной пневмонии, обострения которой наступают одновременно с обострениями артрита. В этот период у больных появляется кашель, одышка, субфебрилитет. При исследовании легких обнаруживается небольшое очаговое притупление перкуторного звука в нижних отделах, при аускультации — жесткое дыхание и…