Клинические формы хронического бронхита

Принципиально важно разделение хронического бронхита на необструктивный и обструктивный.

Можно выделить следующие основные признаки бронхиальной обструкции:

  1. одышка при физической нагрузке;
  2. одышка под влиянием различных раздражающих влияний (резкая смена температуры вдыхаемого воздуха, наличие во вдыхаемом воздухе раздражающих веществ — табачного и другого дыма, химических раздражителей);
  3. надсадный малопродуктивный кашель, при котором отделение небольшого количества мокроты требует значительного усилия (если этот кашель длится несколько дней);
  4. удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
  5. свистящие хрипы на выдохе, которые следует искать при форсированном дыхании и в положении лежа;
  6. симптомы обструктивной эмфиземы легких;
  7. результаты функциональных исследований, которые изложены ниже.

Хронический необструктивный бронхит существует в двух формах — стабильной и нестабильной [Кокосов А. Н. и др., 1980; Канаев Н. Н., 1980]. Для последней характерны преходящие обструктивные нарушения, особенно в период обострения заболевания, выраженная лабильность функциональных показателей и достоверная их положительная динамика под влиянием лечения, хотя они и не выходят за пределы нормы.

Анализ клинических особенностей хронического обструктивного бронхита позволяет предварительно оценить механизм бронхиальной обструкции, что крайне важно для проведения патогенетического лечения. В настоящее время известны шесть основных механизмов бронхиальной обструкции [Вотчал Б. Е., 1973; Резолюции симпозиума по клинической физиологии дыхания, Ленинград, 1973; Кокосов А. Н. Канаев Н. Н., 1980; Polu G. М. et al., 1980, и др.].

  1. Бронхоспазм обычно сопровождается вазомоторным отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи. Наличие бронхоспазма можно с большой вероятностью предполагать при обнаружении у больного каких-либо проявлений аллергии; при повышенной чувствительности бронхов к различным физическим и химическим раздражителям, проявляющейся возникновением или усилением одышки, а также появлением приступообразного кашля и «свистящего» дыхания; при остром развитии обструктивного синдрома. Большое значение имеют данные об эффективности различных бронхорасширяющих средств, особенно β-адреностимуляторов, о частоте и суточном ритме их использования.

    Выраженность вагусного компонента бронхоспазма можно предположить при появлении или усилении одышки и других проявлений бронхиальной обструкции в момент перехода в горизонтальное положение и предупреждающего действия в таких случаях ваголитических средств. Важно выявить и другие симптомы ваготонии.

  2. Воспалительные изменения бронхов с клеточной инфильтрацией и отеком бронхиальной стенки. Выраженность этого компонента бронхиальной обструкции оценивается по клиническим признакам и данным, указывающим на активность воспалительного процесса. «Вялые» обострения, характерные для хронического бронхита, усложняют их диагностику, так как температурной реакции нередко не бывает, физикальные симптомы имеются у этих больных постоянно, мокрота при обострении может быть слизистой и не обязательно инфицированной.

    Simpson Т. (1968) отмечает следующие признаки обострения бронхита: тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре, усиление одышки и сонливость. Б. Е. Вотчал подчеркивает усиление кашля, одышки, появление недомогания, зябкости или потливости, особенно ночью (симптом «влажной подушки»).

    Параклинические признаки обострения также обычно выражены слабо и должны оцениваться по результатам исследования мокроты и комплекса биохимических исследований крови. Наиболее информативными считаются эмпирически найденный коэффициент (отношение альбуминов к сумме обеих фракций α-глобулинов), который становится меньше 3,8, увеличение содержания гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоида, С-реактивного белка [Сыромятникова Н. В., 1978; Сыромятникова Н. В., Кочегура Т. Д., 1980].

    Эти методы существенно дополняются цитохимическим исследованием активности щелочной фосфатазы нейгрофилов и кислой фосфатазы лимфоцитов, особенно при стертых, малосимптомных обострениях [Палеев Н. Р. и др., 1973].

    Крайне важно выявление этиологического фактора обострения, которое может основываться на количественном микробиологическом исследовании утренних порций мокроты и иммунологической оценке ответа организма на возбудителя инфекционного процесса [Вишнякова Л. А. и др., 1980], а также на результатах определения уровня бактериальной антигенемии [Походзей И. В. и др., 1981]. Дополнительное значение в диагностике активного воспалительного процесса имеет также эндоскопическое исследование.

  3. Гипер — и дискриния. Увеличение количества и изменение реологических свойств мокроты легко устанавливается при клиническом исследовании. Уже визуальная оценка дает определенную информацию: гнойная мокрота (как правило, желто-зеленого цвета) обычно имеет повышенную вязкость и клейкость, возможно наличие бронхослепков в мокроте.

    Более точные характеристики получают при лабораторном исследовании. Установлено, что изменение вязкости и эластических свойств мокроты в сторону как понижения, так и повышения неблагоприятно сказывается на мукоцилиарном дренаже. Обязательным является ежедневный утренний осмотр лечащим врачом всей суточной мокроты больного с целью оценки ее количества, некоторых качественных свойств, а также динамики.

    Гипер- и дискриния — ведущие патогенетические механизмы в развитии хронического обструктивного бронхита у больных с легочной и легочно-кишечной формой муковисцидоза; в основе патологического процесса при этом лежит генетически детерминированная гиперсекреция экзокринными железами секрета с измененными свойствами, в частности повышенной вязкостью.

    Диагностическую значимость имеют семейный анамнез заболевания, раннее начало (на первом-втором году жизни) и упорное, часто рецидивирующее, течение болезни, сочетанное поражение других экзокринных желез, особенно поджелудочной, с проявлениями панкреатической недостаточности и развитием сахарного диабета.

    Мокрота отличается крайней вязкостью, выделяется с большим трудом. Рентгенологически отмечается преимущественная локализация процесса в верхних долях, особенно правосторонняя. Диагноз подтверждается обнаружением повышенной концентрации электролитов в поте.

  4. Гиперпластические изменения с утолщением слизистого и под слизистого слоев, фиброзными изменениями стенки бронхов с их стенозированием и облитерацией приводят к уменьшению числа воздухопроводящих путей (рарефикация).
  5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов развивается вследствие утраты эластических свойств мембранозной части трахеи и крупных бронхов, растяжения и истончения ее, что приводит к пролабированию мембранозной части в просвет дыхательных путей при повышении внутригрудного давления.

    В клинической картине доминируют приступы кашля или удушья, возникающие внезапно при физическом напряжении или после нескольких кашлевых толчков, не купирующиеся бронхолитиками. Возможны обмороки вследствие асфиксии во время приступов кашля и удушья.

    В диагностике помогают оценка спирограммы: ступенчатость кривой спирограммы в фазу выдоха при записи спокойного дыхания и особенно МВД, которая исчезает при записи медленного глубокого выдоха, а также излом кривой форсированного выдоха с характерной зазубриной в месте излома [Лифшиц Н. А., Агов Б. С., 1970]. Бронхолитики не улучшают бронхиальную проходимость.

    Важное значение в диагностике гипотонической трахеобронхиальной дискинезии имеют эндоскопическое исследование и бронхокинематография. В зависимости от степени сужения просвета различают разные стадии гипотонической трахеобронхиальной дискинезии. Возможно изолированное поражение одного крупного бронха.

    По данным некоторых авторов, трахеобронхиальная дискинезия чаще ассоциируется с выраженной эмфиземой легких, она была обнаружена с учетом умеренных форм гипотонии у 48% больных, работающих в условиях высокой запыленности [Fiser F. et al., 1980].

  6. Коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств. Этот механизм бронхиальной обструкции характерен для эмфиземы легких и может быть ведущим патогенетическим механизмом бронхиальной обструкции.

    Стабильность просвета мелких бронхов обеспечивается не только тонусом бронхиальной стенки, но и эластической тягой легких, под действием которой происходит радиальное растяжение бронхов. При уменьшении этой силы внутригрудное давление на выдохе превышает сопротивление стенок бронхов и боковое давление воздушной струи, что приводит к спадению мелких бронхов.

У больных хроническим бронхитом обычно отмечается сочетание нескольких видов бронхиальной обструкции, однако, как правило, один или несколько из них являются определяющими. В связи с этим дифференцированный подход к бронхиальной обструкции имеет большое клиническое значение, так как позволяет проводить целесообразную патогенетическую терапию.

Особенно это касается первых трех видов бронхиальной обструкции (бронхоспазм, воспалительные изменения бронхов и дискриния), так как они в значительной степени обратимы и для их лечения имеется достаточный арсенал средств. В любом случае понимание механизмов бронхиальной обструкции позволяет оценить состояние больного, поставить прогноз, дать трудовые рекомендации.

Хронический бронхит и эмфизема легких обычно развиваются параллельно, но это не является свидетельством их причинной связи. Не всегда обнаруживается зависимость между выраженностью обструкции дыхательных путей и степенью эмфиземы легких.

Нередко выявляется сочетание бронхита крупных бронхов и эмфиземы легких, что объясняют наличием в атмосфере различных загрязняющих веществ, которые могут определять преимущественную локализацию поражения. Частицы размером около 10 мкм вызывают патологический процесс в крупных бронхах, а частицы размером 1 — 2 мкм проникают до респираторных бронхиол и легочной паренхимы.

Различные сочетания эмфиземы и бронхита имеют особенности клинической картины и течения заболевания. Это привело к тому, что среди больных с обструктивными нарушениями начали выделять 2 или 3 типа.

Характеристика этих типов сформулирована Fletcher С. М. и соавт. (1963), а затем была несколько дополнена другими авторами. Выделяют типы А и В, или эмфизематозный и бронхитический; Mitchell R. S. и Filley G. F. (1964) называют их «одышечный» («dyspneic») и «кашляющий» («tussive»). С. М. Fletcher и соавт. (1963) выделяют группу эмфиземы, бронхита и бронхита с эмфиземой. Клиническая и функциональная характеристика эмфизематозного и бронхитического типов представлена в таблице Характеристика эмфизематозного (А) и бронхитического (В) типов обструктивной патологии легких (по Fletcher С. М. и соавт., 1963, с дополнениями других авторов).

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Определение хронического бронхита, предложенное международной комиссией экспертов ВОЗ, основывается именно на этом клиническом признаке. Однако существуют случаи хронического бронхита, протекающего без выделения мокроты («сухой» бронхит). Так, по данным А. Н. Кокосова и соавт. (1980), при исследовании 100 больных хроническим бронхитом кашель отсутствовал у 4 и был сухим — у 24 больных. Опросив 1000 больных хроническим…

Наиболее характерна для обструктивного бронхита, который называют «бронхит с одышкой». Вначале одышка возникает только при значительной физической нагрузке и постепенно нарастает в течение ряда лет. Характерно также ощущение затрудненного дыхания по утрам, исчезающее после откашливания мокроты. Одышка на ранних стадиях бронхита обычно возникает только при обострениях процесса, сопровождаясь надсадным кашлем и свистящим дыханием. Многие авторы…

Для хронического обструктивного бронхита с бронхоспазмом, так же как и для бронхиальной астмы, свойственна повышенная чувствительность к различным неспецифическим раздражителям, проявляющаяся усилением одышки при перемене температуры вдыхаемого воздуха (переход из теплого помещения на холод или наоборот), под действием различных раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе. При присоединении астматического синдрома у больных хроническим бронхитом появляются периоды затрудненного…

В некоторых случаях не связан с гипоксемией и обусловлен замедлением венозного оттока, носит характер акроцианоза и более выражен на холоде. При развитии артериальной гипоксемии появляется диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, который значительно уменьшается после дыхания чистым кислородом. Выраженность цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови, так при анемии он выражен меньше, а…

Как видно из таблицы, для типа А характерны астеническая конституция, снижение массы тела, отсутствие цианоза, полиглобулии и гиперкапнии, малое количество мокроты, отсутствие физикальных симптомов бронхита, выраженная одышка и снижение толерантности к физической нагрузке, а также отсутствие симптомов легочного сердца. Морфологически этот тип характеризуется диффузной панацинарной эмфиземой и в чистом виде представляет собой так называемую первичную…