Иммунологические исследования последнего времени
Иммунологические исследования последнего времени [Король О. И., Нгуен Нгок Тханг, 1981; Hilton А. М., 1978], в том числе с применением метода радиальной иммунодиффузии, выявили у больных с бронхоэктазами отклонение от нормального уровня по крайней мере одного класса иммуноглобулинов (обычно повышение содержания в крови IgA или IgM), а у части больных, особенно с тяжелым течением бронхоэктазов, — увеличение IgA, IgM и IgG.
По мере увеличения сроков заболевания уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови не только не снижался, но примерно у половины больных повысился, особенно IgA, несколько реже — IgM, еще более редко — IgG.
У больных с бронхоэктазами по сравнению с больными хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой чаще обнаруживался ревматоидный и антинуклеарный фактор.
Изменение содержания Ig, высокая частота аутоантител и сочетание с аутоиммунными заболеваниями позволили предположить возможность участия иммунных механизмов в развитии бронхоэктазов, а также (что более вероятно) в поддержании хронического нагноительного процесса в бронхах.
В отличие от роста гуморальных Ig у больных бронхоэктазами отмечено низкое содержание секреторного IgA в смывах из обоих легких (пораженное и интактное), что может быть объяснено нарушением деятельности бронхиального эпителия, продуцирующего компонент молекул SIgA, или недостаточностью ингибиторных систем, приводящих к усиленному протеолизу.
Иммунологические нарушения часты и при сочетанных поражениях верхних дыхательных путей и легких. Так, селективный дефицит IgG4 сопровождается одновременно рецидивирующими заболеваниями придаточных пазух носа и легких [Beck С. S., Heiner D. С., 1981].
Описан случай возникновения множественных бронхоэктазов и синуита у больного хроническим лимфолейкозом, сопровождавшимся резким снижением уровней IgG, IgA и IgM в сыворотке крови и мокроте [Knowles G. К. et al., 1980].
В сыворотке крови и мокроте больных бронхоэктатической болезнью значительно изменяется содержание других белков (альбумин, трансферин, гаптоглобин, агантитрипсин, α1-антихимотрипсин, компонент комплемента С3), при этом уровень альбумина в мокроте возрастает при прогрессировании заболевания, а содержание всех других белков тесно коррелирует с уровнем альбумина и зависит от интенсивности процессов экссудации в бронхи [Brogan J. D. et al., 1980].
Наконец, нельзя не учитывать возможности наследственно обусловленной предрасположенности к возникновению бронхоэктазов, которая реализуется обычно в раннем детском возрасте под воздействием инфекционно-воспалительного процесса в легких. Возможно, в основе ее лежит дефицит сурфактанта и (или) α1-антитрипсина.
«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов
Установлена последовательность патологического процесса — от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее к перибронхиту с перибронхиальной пневмонией, в последующем — к деформирующему бронхиту с разрушением эластических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам. Экспериментальные исследования с использованием боевых отравляющих веществ и нашатырного спирта установили решающую роль деструкции стенки бронхов в возникновении бронхоэктазов [Пожарийский Ф. И., 1937,…
В формировании бронхоэктазов признается сочетанное участие, как правило, двух факторов: нарушения бронхиальной проходимости и воспаления бронхов, каждый из которых может быть инициальным. Так, к первично возникшему воспалению (бронхит) присоединяется бронхиальная обструкция, усугубляющая воспаление, вызывающая прогредиентное течение хронического бронхита с образованием бронхоэктазов. И напротив, первично возникшая обструкция бронха обычно осложняется аутоинфекционным процессом (бронхит), принимающим в таких…
Патогенез бронхоэктазов может быть представлен и иначе. Возможно, те или иные заболевания легких (чаще острые пневмонии), обычно в детском возрасте, оставляют после себя, даже при клиническом выздоровлении, более или менее значительные изменения в нервной системе (в одних случаях функциональные, в других — дегенеративные), главным образом в проводниковой ее части, что ведет к изменению трофики стенок…
Возможный источник инфицирования бронхиального дерева — хронические очаги инфекции верхних дыхательных путей. Особенно очевидна давно установленная связь между хроническими синуитами и бронхоэктатической болезнью [Доброгаева А. Ф., 1945; Цигельник А. С., 1948; Иванова Е. Т., 1957; Hogg J., 1951; Nouberger P., 1955]. Однако взаимосвязь этих заболеваний в патогенетическом аспекте расценивается по-разному: синуит предшествует бронхоэктазам, способствуя их…