Главная
Карта сайта
RSS
Гиповитаминозы
Как правило, при достаточно длительном однообразном питании, а также при нарушении процессов всасывания витаминов развиваются заболевания, называемые гипо- или авитаминозами. Эти два состояния чаще носят сезонный характер и проявляются зимой и ранней весной, когда пища содержит мало витаминов. Следует помнить, что дети гораздо чувствительнее к дефициту витаминов, чем взрослые.
Если пища практически не содержит витаминов, то возможно развитие определенного авитаминоза. Впрочем, такие болезни, как цинга, пеллагра, куриная слепота, в нашей стране в настоящее время встречаются редко. Более распространенными являются проявления частичной недостаточности витаминов. Чаще других в организме человека возникает недостаток витаминов А, С, B1, В2, PP.
Витамин А необходим для нормального зрения. Его дефицит в организме приводит к так называемой куриной слепоте, то есть состоянию, при котором люди практически не видят в сумеречном свете. При резком же дефиците витамина А наступает сухость глазного яблока с возможным развитием слепоты. В детском организме недостаток этого витамина может проявиться также в нарушении развития, снижении сопротивляемости к инфекционным заболеваниям.
Витамин С (аскорбиновая кислота) крайне важный компонент многих обменных процессов. При его недостатке в организме развивается хорошо всем известное по многочисленным описаниям в художественной литературе заболевание цингой. Кроме того, дефицит витамина резко снижает сопротивляемость организма как к неблагоприятным внешним воздействиям вообще, так и к инфекционным заболеваниям в частности.
Витамины B1 и В2 принимают участие в метаболизме углеводов и белков. Недостаток этих витаминов может вызвать появление запоров, снизить аппетит, ухудшить зрение, вызвать воспаление языка и дать другие патологические проявления нарушенного метаболизма.
Витамин РР необходим для ускорения процессов окисления различных органических соединений. При дефиците этого вещества развиваются расстройства желудочно-кишечного тракта, а также поражение нервной системы, могут даже развиваться психозы.
Необходимо несколько слов сказать и о витамине D. Потребность этого витамина у взрослых невелика, но он играет большую роль в развитии детского организма. Поскольку витамин D участвует в регуляции кальциево-фосфорного обмена, при его недостатке у детей нарушается костеобразование и развивается рахит. Этот вид нарушения обмена веществ в настоящее время весьма редко угрожает жизни детей, однако в прошлом нередко можно было наблюдать у детей старшего возраста и у взрослых последствия нелеченного рахита, перенесенного в детстве. К ним относятся и искривление позвоночника, и искривление ног, и неправильное развитие зубов.
Из всего вышесказанного становится понятным, что основной путь профилактики гипо- и авитаминоза заключается в рациональном, сбалансированном питании, в том числе и в сочетании в рационе продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами.
В последние десятилетия на фоне рационализации питания болезни, связанные с недостаточным употреблением витаминов, стали редким явлением. Массовые авитаминозы среди населения (особенно детского) пока еще остаются бичом отдельных малоразвитых стран. Однако имеется целый ряд врожденных нарушений обмена витаминов, не поддающихся обычным методам профилактики и сбалансированного питания.
Так, например, после того, как было начато массовое применение препаратов витамина D для лечения или предупреждения рахита, оказалось, что некоторая часть детей не поддается такому лечению. Так было сформировано представление о D-резистентном рахите, то есть форме заболевания, которое не поддается излечению обычными, общепринятыми дозами витамина D.
В настоящее время известны врожденные аномалии обмена витаминов A, D, Е, В6, К и некоторых других. Необходимо отметить, что лечение этих врожденных дефектов, включающее соответствующую коррекцию диеты и использование больших доз «заинтересованных» витаминов, позволяет врачам в значительном проценте случаев добиться хороших результатов.
«Нарушение обмена веществ: профилактика»,
М.А.Жуковский
Методом генной инженерии теоретически можно получить очень сложные гормоны. Таким путем уже получен гормон роста человека и в нашей стране и за рубежом. Указанные исследования весьма перспективны и интересны. Они, несомненно, открывают грандиозные перспективы не только для получения синтетических гормонов, но, возможно, явятся этапом на пути исправления генетических дефектов с помощью генной инженерии. Если говорить…
Сегодня ученые заняты поисками возможных методов исправления нарушений обмена веществ наследственного характера. Исследования идут одновременно в различных направлениях. Необходимо отметить, что исправить метаболические нарушения, которые вызваны врожденным дефектом ферментов, теоретически возможно тремя путями. Первый путь — введение недостающих ферментов. Однако здесь возникает целый ряд сложностей. Как, например, добиться, чтобы ферменты из кровеносных сосудов достигали определенных…
Другим характерным примером обменного заболевания, где причина кроется во врожденном дефекте ферментных систем, а диагноз ставят по косвенным лабораторным данным, является дисфункция коры надпочечников. Заболевание входит в разряд патологии стероидного обмена. При этой болезни синтез стероидных гормонов в надпочечниках нарушается до такой степени, что развивается специфическая картина, отражающаяся в первую очередь на строении наружных половых…
Уже сегодня для отдельных обменных заболеваний существуют методы их выявления. В настоящее время эти методы все более совершенствуются и в перспективе явятся мощным оружием в борьбе с врожденными дефектами метаболизма. Подобные исследования — их называют скрининг-программы — проводятся либо в виде массового обследования всех новорожденных, либо выборочно в виде выявления патологии у отдельных групп детей…
Кретинизм + зоб (на схеме — ферментный блок 2): заболевание, связанное с отсутствием одного из ферментов, которые участвуют в синтезе из тирозина гормона щитовидной железы тироксина. Выше уже говорилось об основных биологических свойствах этого гормона. Поэтому очевидно, что такой ферментный блок с соответствующей недостаточной выработкой тироксина приводит к нарушению прежде всего физического и умственного развития….