• Медицина сегодня
• Новые шаги

При повышении рН крови нарастает гипоксия вследствие увеличения сродства гемоглобина к кислороду; при повышении рН выше 7,6 гемоглобин перестает отдавать кислород тканям. Важно помнить, что острый метаболический алкалоз может возникнуть при бесконтрольном введении бикарбоната натрия.

Дыхательный ацидоз приводит к патологическим изменениям различных систем организма: уменьшению сродства гемоглобина к кислороду и понижению насыщения кислородом артериальной крови. Гиперкапния вызывает депрессию центральной нервной системы, а в тяжелых случаях вследствие расширения мозговых сосудов, особенно венул, — повышение давления ликвора и отек мозга.

Основной причиной гиперкапнии при хроническом бронхите является снижение эффективности вентиляции вследствие выраженных изменений бронхолегочной системы, истощения дыхательных мышц и снижения чувствительности дыхательного центра.

Следует помнить о том, что в таких случаях назначение средств, угнетающих дыхательный центр, категорически противопоказано, а также о том, что Р_СО2 определяется интенсивностью обменных процессов, в связи с чем целесообразны мероприятия, направленные на снижение обмена.

Развитие артериальной гипоксемии обусловлено рядом факторов. Важным является понижение альвеолярного напряжения кислорода вследствие уменьшения альвеолярной вентиляции. На альвеолярное напряжение кислорода влияет также количество выделяемого в альвеолярный газ СО₂. Парциальное давление азота во вдыхаемом воздухе и альвеолярном газе почти постоянно, поэтому повышение Р_СО2 приводит к уменьшению Р_О2 в альвеолах.

Следовательно, гиперкапния обязательно сопровождается гипоксемией. Однако основной причиной развития артериальной гипоксемии при хроническом бронхите является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в разных отделах легких, т. е. увеличение неравномерности вентиляции и кровотока. Возможно также шунтирование венозной крови по обычным или патологическим путям в левое сердце, минуя легкие. Диффузионные нарушения не имеют существенного значения в развитии гипоксемии при хроническом бронхите.

Оценка патогенетических механизмов гипоксемии возможна при проведении сравнительно простого анализа. Вентиляция легких оценивается по частоте, глубине и минутному объему дыхания. Для оценки адекватности МОД его сопоставляют с величиной потребления кислорода, так как величина МОД зависит от уровня обмена.

Влияние нарушения вентиляционно-перфузионных отношений можно исследовать, если определить Ра_О2 при дыхании воздухом, а затем чистым кислородом в течение длительного времени (не менее 15 мин). За это время кислород попадает даже в плохо вентилируемые альвеолы, повышая в них давление кислорода выше нормы и полностью насыщая перфузируемую их кровь, устраняя таким образом эффект неравномерности вентиляции и перфузии. Тогда снижение Ра_О2 после 15 мин вдыхания чистого кислорода будет обусловлено шунтированием крови справа налево [Сайке М. К., и др., 1974].

На насыщение артериальной крови кислородом влияют и другие факторы, такие, как рН, величина артериовенозной разницы содержания кислорода, зависящая от потребления кислорода и минутного объема сердца. Снижение Р_О2 в венозной крови может существенно влиять на Ра_О2 при значительной величине венозного примешивания.

Кровь для исследования газового состава получают при пункции артерии [Низовцев В. П., 1978, и др.]. Однако различия между артериальной и артериализованной кровью, по показателям КЩС, невелики [Аганезова Е. С., 1980], поэтому использование артериализованной капиллярной крови широко применяется в клинической практике.

Важное значение для получения достоверных результатов имеют некоторые методические особенности: руку необходимо прогревать при 45 °С в течение 10 — 15 мин; кровь после укола должна вытекать свободно без дополнительного давления; исследование надо проводить непосредственно после забора крови.

Вопросы дыхательной недостаточности и КЩС подробно освещены в ряде монографий и руководств [Агапов Ю. Я., 1968; Вотчал Б. Е., 1973; Низовцев В. П., 1978; Сайке М. К. и др., 1974; Рут Г., 1978; Руководство по клинической физиологии дыхания, 1980, и др.]

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов