Легочная гипертензия

Закономерным исходом хронического бронхита является развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Непосредственными причинами легочной гипертензии являются увеличение минутного объема сердца и повышение легочного сосудистого периферического сопротивления.

Увеличение МОС при хроническом бронхите не достигает величин, необходимых для развития легочной гипертензии при нормальной емкости легочного сосудистого русла, а при развитии сердечной недостаточности МОС снижается.

Таким образом, увеличение МОС имеет вспомогательное значение в развитии легочной гипертензии в условиях возросшего периферического сопротивления и играет, по-видимому, существенную роль в основном при физической нагрузке.

Сопротивление току крови зависит от многих причин.
Одной из основных считается распространенный спазм легочных артериол, который возникает вследствие артериальной гипоксемии, тканевой гипоксии, дыхательного ацидоза. Важную роль придают альвеолососудистому рефлексу Эйлера — Лильестранда.

Альвеолярная гипоксия и гиперкапния приводят к спазму артериол и уменьшению кровотока в соответствующих альвеолах. Рефлекс играет огромную роль в регуляции соответствия перфузии и вентиляции. Однако генерализованный спазм легочных артериол в условиях распространенной обструкции дыхательных путей приводит к повышению давления в легочной артерии.

Тромбозы и редукция сосудистого русла, наблюдающиеся при хроническом бронхите, также способствуют развитию легочной гипертензии. Компенсаторный эритроцитоз, повышение вязкости крови, увеличение объема циркулирующей крови, развивающиеся при хронической дыхательной недостаточности, увеличивают сопротивление кровотоку.

Легочная гипертензия вначале непостоянна и возникает в условиях физической нагрузки, гипоксии или обострения заболевания. В дальнейшем она наблюдается и в покое.

Хроническое легочное сердце

Гипертрофия правого желудочка у больных хроническим бронхитом вследствие легочной гипертензии развивается в условиях артериальной гипоксемии и токсических влияний на миокард продуктов воспаления, вирусных и микробных токсинов, что приводит иногда к преобладанию процессов дистрофии в миокарде правого желудочка. Нередко у таких больных гипертрофия не развивается вовсе [Палеев Н. Р., Царькова Л. Н., Иерейская Н. К., 1982].

Декомпенсация легочного сердца возникает вначале на фоне обострений хронического бронхита и многие годы может быть преходящей. Затем развивается стойкая правожелудочковая недостаточность.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Бронхиальная слизь обладает антибактериальной и антивирусной активностью. В ней обнаружены лизоцим, лактоферрин, интерферон. Важную роль в иммунологической защите дыхательного тракта играет содержащийся в бронхиальной слизи секреторный иммуноглобулин A(SIgA). SIgA отличается от сывороточного IgA наличием так называемого секреторного компонента, обеспечивающего молекуле SIgA устойчивость к действию протеолитических ферментов. В бронхах имеются продуцирующие IgA плазматические клетки, в большом…

Действие ингалированных частиц зависит от их физических (размер, форма, заряд и др.) и химических свойств, концентрации и взаимодействия. Одни из них могут, быть инертными, другие, например серная кислота, способны вызывать сильное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, третьи, такие, как двуокись кремния, вызывают местный фиброз. Подробно изучено действие табачного дыма [Giammon S. Т., 1967; Megahed G….

Развитие обструктивного синдрома обусловлено воспалительными изменениями стенок бронхов, избыточным количеством слизи в бронхиальном дереве, гиперпластическими и фиброзными изменениями бронхов с их стенозированием или облитерацией, что приводит к снижению числа воздухопроводящих путей (рарефикация), и развитием бронхоспазма. Обструктивные нарушения при хроническом бронхите могут развиваться постепенно или остро, могут появляться только на фоне обострений заболевания, или, возникнув под…

Наиболее существенными механизмами развития артериальной гипоксемии при хроническом бронхите являются неравномерность вентиляции и нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Обструкция бронхов обусловливает появление гиповентилируемых или полностью невентилируемых зон, которые функционируют как артериовенозный шунт, потому что кровь, проходящая через эти отделы, не оксигенируется. Механизмом компенсации в таких случаях является коллатеральная вентиляция через межальвеолярные анастомозы. Однако этот механизм компенсации весьма…