Главная / Хронические неспецифические заболевания легких / Хронический бронхит / Патогенез / Дыхательная недостаточность с нарушениями газообмена

Дыхательная недостаточность с нарушениями газообмена

Наиболее существенными механизмами развития артериальной гипоксемии при хроническом бронхите являются неравномерность вентиляции и нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Обструкция бронхов обусловливает появление гиповентилируемых или полностью невентилируемых зон, которые функционируют как артериовенозный шунт, потому что кровь, проходящая через эти отделы, не оксигенируется.

Механизмом компенсации в таких случаях является коллатеральная вентиляция через межальвеолярные анастомозы. Однако этот механизм компенсации весьма несовершенен для поддержания нормального газообмена, так как он не может обеспечить адекватную вентиляцию альвеол, и воздух, поступающий через анастомозы, имеет избыток углекислого газа и сниженное содержание кислорода.

Прогрессирование обструкции бронхов преимущественно в нижних отделах легких, через которые проходит максимальный объем крови, приводит к гиповентиляции значительной части легочного объема и развитию артериальной гипоксемии. Перераспределение кровотока при обструктивном бронхите недостаточно компенсирует возникшие вентиляционные нарушения.

Артериальная гипоксемия даже на ранних стадиях не сопровождается адекватным увеличением МОД, так как любое увеличение вентиляции сопровождается снижением парциального давления углекислоты в артериальной крови, являющейся основным химическим регулятором активности дыхательных центров.

Кроме того, увеличение вентиляции плохо перфузируемых зон, главным образом в верхних отделах легких, не может существенно увеличить эффективность дыхания. В дальнейшем компенсаторное увеличение работы дыхательной мускулатуры и увеличение МОД, особенно при учащении дыхания, не в состоянии компенсировать нарушенный газообмен плохо вентилируемых отделов легких.

Возрастает неэффективная работа дыхания. Постоянная перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к снижению ее сократительной способности, возникает также асинхронизм деятельности разных групп дыхательных мышц.

Истощение сократительной способности дыхательных мышц на определенном этапе приводит к развитию гиповентиляции; этому способствует также снижение чувствительности дыхательного центра. Нарушается обмен углекислого газа, возникает гиперкапния, прогрессирует гипоксемия.

Определенное значение в возникновении гипоксемии имеет также венозное примешивание по артериовенозным анастомозам справа налево, особенно при увеличении артериовенозной разницы содержания кислорода. Снижение напряжения кислорода в венозной крови может наблюдаться при увеличении интенсивности тканевого обмена и повышении потребления кислорода, например при повышении температуры тела, что приведет к дальнейшему значительному прогрессированию гипоксемии.

У больных с умеренной хронической дыхательной недостаточностью вспышка инфекции может привести к тяжелейшим нарушениям газообмена, нуждающимся в неотложном интенсивном лечении. Следует помнить, что больные с хронической дыхательной недостаточностью имеют повышенную чувствительность к средствам, угнетающим дыхание.

Применение транквилизаторов, барбитуратов, анестетиков может привести к значительным нарушениям газообмена даже у больных с умеренной хронической дыхательной недостаточностью.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Бронхиальная слизь обладает антибактериальной и антивирусной активностью. В ней обнаружены лизоцим, лактоферрин, интерферон. Важную роль в иммунологической защите дыхательного тракта играет содержащийся в бронхиальной слизи секреторный иммуноглобулин A(SIgA). SIgA отличается от сывороточного IgA наличием так называемого секреторного компонента, обеспечивающего молекуле SIgA устойчивость к действию протеолитических ферментов. В бронхах имеются продуцирующие IgA плазматические клетки, в большом…

Действие ингалированных частиц зависит от их физических (размер, форма, заряд и др.) и химических свойств, концентрации и взаимодействия. Одни из них могут, быть инертными, другие, например серная кислота, способны вызывать сильное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, третьи, такие, как двуокись кремния, вызывают местный фиброз. Подробно изучено действие табачного дыма [Giammon S. Т., 1967; Megahed G….

Развитие обструктивного синдрома обусловлено воспалительными изменениями стенок бронхов, избыточным количеством слизи в бронхиальном дереве, гиперпластическими и фиброзными изменениями бронхов с их стенозированием или облитерацией, что приводит к снижению числа воздухопроводящих путей (рарефикация), и развитием бронхоспазма. Обструктивные нарушения при хроническом бронхите могут развиваться постепенно или остро, могут появляться только на фоне обострений заболевания, или, возникнув под…

Закономерным исходом хронического бронхита является развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Непосредственными причинами легочной гипертензии являются увеличение минутного объема сердца и повышение легочного сосудистого периферического сопротивления. Увеличение МОС при хроническом бронхите не достигает величин, необходимых для развития легочной гипертензии при нормальной емкости легочного сосудистого русла, а при развитии сердечной недостаточности МОС снижается. Таким образом,…