Развитие обструктивного синдрома

Развитие обструктивного синдрома обусловлено воспалительными изменениями стенок бронхов, избыточным количеством слизи в бронхиальном дереве, гиперпластическими и фиброзными изменениями бронхов с их стенозированием или облитерацией, что приводит к снижению числа воздухопроводящих путей (рарефикация), и развитием бронхоспазма.

Обструктивные нарушения при хроническом бронхите могут развиваться постепенно или остро, могут появляться только на фоне обострений заболевания, или, возникнув под влиянием очередной бронхолегочной инфекции, затем постоянно сохраняться. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синдрома.

Бронхиальная обструкция при хроническом бронхите характеризуется стойкостью и малой обратимостью. Однако почти всегда имеется обратимый компонент (воспалительные изменения бронхов, гипер- и дискриния, бронхосмазм), хотя он обычно и невелик.

Нередко обструктивные изменения локализуются в мелких бронхах (диаметр меньше 2 мм). Это приводит к длительному латентному течению болезни, так как доля мелких бронхов в общем бронхиальном сопротивлении невелика; одышку или изменения функции внешнего дыхания могут вызвать лишь значительные обструктивные нарушения.

Мелкие бронхи хуже защищены от вредных воздействий, чем крупные бронхи и альвеолы. В альвеолах функцию элиминации попавших туда с воздухом частиц выполняют альвеолярные макрофаги, в крупных бронхах развит мукоцилиарный транспорт.

В мелких же бронхах с уменьшением их диаметра мукоцилиарный аппарат функционирует менее эффективно и уменьшается скорость продвижения секрета. В условиях патологии увеличение количества и вязкости секрета может приводить к закупорке бронхиол.

Важную роль в развитии обструктивных изменений играет бронхоспазм, имеющий место у подавляющего большинства больных обструктивным бронхитом. Механизмы бронхоспазма при хроническом бронхите сложны и изучены недостаточно.

Функционально-фармакологические эксперименты с атропином показали, что в значительной мере бронхоспазм обусловлен вагусными влияниями [Магазаник Н. А., 1970]. Это подтверждается повышением уровня ацетилхолина в крови у больных хроническим бронхитом, особенно обструктивным [Гончарова В. А. и др., 1980].

Установлены нарушения обмена различных биологически активных веществ (катехоламины, гистамин, серотонин, кинины, простагландины), участвующих в регуляции бронхиального тонуса [Гаврилова Р. Д., Юрина Т. М., 1974; Севдимов И. Д., 1980; Гончарова В. А. и др., 1980; Гончарова В. А., 1981; Мальцева Н. В., 1981, и др.].

При хроническом бронхите обмен этих веществ закономерно активируется и наступает прогрессирующее истощение инактивируюших механизмов (гистаминазы, гистаминопексических свойств плазмы крови, МАО, кининаз), что коррелирует с развитием и тяжестью обструктивного синдрома.

Таким образом, повышение уровня гистамина, кининов при истощении инактивирующих факторов может обусловливать возникновение медиаторного бронхоспазма. Повышение уровня серотонина при истощении МАО приводит к повышению сосудистого тонуса и играет определенную роль в развитии легочной гипертензии.

Недостаточно изучена роль аллергии в возникновении бронхоспазма при хроническом бронхите. Частота различных проявлений аллергии при этом заболевании, нередкое развитие при нем астматического синдрома указывают на возможную роль аллергии в патогенезе хронического бронхита. В последнее время получены данные [Лаврова Т. Р. и др., 1980; Мовчан Н. С., Карпенкова Н. И., 1980; Косицкая Л. С. и др., 1981] о возможной роли аллергических реакций иммунокомплексного типа в патогенезе хронического бронхита.

Развитие эмфиземы

Этиопатогенетические механизмы эмфиземы легких у больных хроническим бронхитом различны. Важное значение имеет обструкция мелких бронхов, приводящая к перерастяжению альвеол на выдохе вследствие повышенного бронхиального сопротивления и затем к нарушениям эластических структур и разрушению альвеолярных стенок.

Для обструктивного бронхита характерна центрилобулярная эмфизема, локализующаяся преимущественно в верхних отделах легких и сопровождающаяся расширением центрилобулярных пространств (респираторных бронхиол и прилегающих к ним альвеол) [Bignon J. et al., 1970].

Другие причины не связаны с поражением бронхов: это попадание в альвеолы различных токсических веществ, действие которых зависит от их свойств и эффективности защитных механизмов в альвеолах. Такая эмфизема возникает, например, вследствие курения и сочетается с хроническим бронхитом.

Эмфизему могут вызывать и причины, прямо не связанные с бронхиальной обструкцией, однако являющиеся результатом бронхита: нарушения крово- и лимфообращения вследствие панбронхита, хроническая артериальная гипоксемия, приводящая к нарушению сурфактантной системы, и др.

Все эти причины могут сочетаться и способствуют прогрессированию эмфиземы. Индивидуальные особенности легочных структур также играют большую роль. Эмфизема легких в свою очередь способствует прогрессированию бронхита, и на определенном этапе формируется необратимое, прогрессирующее заболевание, морфологической основой которого является нарастающее склерозирование.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Бронхиальная слизь обладает антибактериальной и антивирусной активностью. В ней обнаружены лизоцим, лактоферрин, интерферон. Важную роль в иммунологической защите дыхательного тракта играет содержащийся в бронхиальной слизи секреторный иммуноглобулин A(SIgA). SIgA отличается от сывороточного IgA наличием так называемого секреторного компонента, обеспечивающего молекуле SIgA устойчивость к действию протеолитических ферментов. В бронхах имеются продуцирующие IgA плазматические клетки, в большом…

Действие ингалированных частиц зависит от их физических (размер, форма, заряд и др.) и химических свойств, концентрации и взаимодействия. Одни из них могут, быть инертными, другие, например серная кислота, способны вызывать сильное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, третьи, такие, как двуокись кремния, вызывают местный фиброз. Подробно изучено действие табачного дыма [Giammon S. Т., 1967; Megahed G….

Наиболее существенными механизмами развития артериальной гипоксемии при хроническом бронхите являются неравномерность вентиляции и нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Обструкция бронхов обусловливает появление гиповентилируемых или полностью невентилируемых зон, которые функционируют как артериовенозный шунт, потому что кровь, проходящая через эти отделы, не оксигенируется. Механизмом компенсации в таких случаях является коллатеральная вентиляция через межальвеолярные анастомозы. Однако этот механизм компенсации весьма…

Закономерным исходом хронического бронхита является развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Непосредственными причинами легочной гипертензии являются увеличение минутного объема сердца и повышение легочного сосудистого периферического сопротивления. Увеличение МОС при хроническом бронхите не достигает величин, необходимых для развития легочной гипертензии при нормальной емкости легочного сосудистого русла, а при развитии сердечной недостаточности МОС снижается. Таким образом,…