Действие ингалированных частиц

Действие ингалированных частиц зависит от их физических (размер, форма, заряд и др.) и химических свойств, концентрации и взаимодействия. Одни из них могут, быть инертными, другие, например серная кислота, способны вызывать сильное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, третьи, такие, как двуокись кремния, вызывают местный фиброз.

Подробно изучено действие табачного дыма [Giammon S. Т., 1967; Megahed G. Е. et al., 1967; Green G. M., Carolin D., 1967; Sterling G. M., 1967; Rosman T. L., Rogers A. S., 1973; Voisin C., 1979, и др.].

Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный транспорт и замедляется продвижение слизи. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность и страдают другие защитные функции.

При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов и угнетает синтез антител лимфоидными клетками.

Он оказывает также отрицательное действие на сурфактантную систему легких. У курящих выявлено повышение бронхиального сопротивления. Купирующее действие атропина при этом указывает на повышение активности блуждающего нерва.

Сходно действуют и другие вредные частицы, находящиеся во вдыхаемом воздухе:
повышается тонус бронхов, нарушается мукоцилиарный дренаж, угнетаются различные механизмы защиты. При этом вначале отмечаются напряжение и гиперфункция различных защитных механизмов, направленные на ликвидацию вредных воздействий, а затем наступает их истощение.

При хроническом бронхите развивается структурная перестройка слизистой оболочки бронхов со значительным увеличением числа и активности бокаловидных клеток и гипертрофией бронхиальных желез.

Это — защитная реакция, обусловленная чрезмерным раздражением и направленная на выведение различных вредных агентов. Однако избыточное количество слизи и изменение ее реологических свойств (чему способствует также инфекция) в условиях сниженной активности реснитчатого эпителия приводят к замедлению выведения слизи, при этом бронхиолы могут закупориваться избыточным количеством вязкой слизи.

Возникает состояние, называемое мукоцилиарной недостаточностью, которое было выявлено многими авторами у больных хроническим бронхитом [Миррахимов М. М. и др., 1980; Сыромятникова Н. В., Страшинина О. А., 1980; Puchelle Е., 1980, и др.].

Содержание SIgA на ранних стадиях хронического бронхита увеличивается, а затем при нарастании изменений в бронхиальной стенке уменьшается. Снижается и содержание в слизи лизоцима и лактоферрина.

При бронхите отмечаются также нарушения системы клеточного иммунитета, в основном снижение активности Т-лимфоцитов, более выраженное при гнойном бронхите [Быкова А. В. и др., 1980; Сахарчук И. И., Бордонос В. Г., 1982]; эти изменения рассматриваются как вторичная иммунологическая недостаточность.

Роль инфекции

Структурные и функциональные сдвиги, обусловленные действием различных вредных агентов, способствуют присоединению бактериальной инфекции. Этому способствуют также острые респираторные вирусные инфекции, оказывающие токсическое действие на бронхиальный эпителий и угнетающие различные защитные механизмы.

Бронхогенная инфекция развивается на фоне угнетения защитных механизмов и нарушенного бронхиального дренажа, что приводит к преобладанию скорости размножения бактерий над скоростью их элиминации.

Безусловно, возникновение инфекции определяется также свойствами микроорганизма, и чаще при хроническом бронхите обнаруживается патогенная микрофлора (D. pneumoniae и Н. influenzae). Вначале инфекционные α-генты полностью устраняются, однако и пневмококк, и гемофильная палочка — частые обитатели верхних дыхательных путей, и бронхогенная инфекция может рецидивировать особенно под влиянием факторов, которые угнетают специфические и неспецифические защитные механизмы (переохлаждение, вирусная респираторная инфекция и др.).

Бронхогенная инфекция, присоединяющаяся вторично, вначале в виде вспышек, а при прогрессировании заболевания присутствуя в бронхиальном дереве постоянно, вызывает дальнейшее и выраженное повреждение бронхиальных структур. Проникая в глубокие отделы стенки бронхов, она приводит к развитию панбронхита и перибронхита. В дальнейшем формируются деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

В ряде случаев инфекционный фактор может длительное время отсутствовать, и патологический процесс постепенно прогрессирует под влиянием различных токсических пылей и газов, вызывающих структурную перестройку слизистой оболочки, метаплазию и атрофию бронхиального эпителия. Может возникнуть обструктивный синдром и параллельно развиваться эмфизема легких.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Бронхиальная слизь обладает антибактериальной и антивирусной активностью. В ней обнаружены лизоцим, лактоферрин, интерферон. Важную роль в иммунологической защите дыхательного тракта играет содержащийся в бронхиальной слизи секреторный иммуноглобулин A(SIgA). SIgA отличается от сывороточного IgA наличием так называемого секреторного компонента, обеспечивающего молекуле SIgA устойчивость к действию протеолитических ферментов. В бронхах имеются продуцирующие IgA плазматические клетки, в большом…

Развитие обструктивного синдрома обусловлено воспалительными изменениями стенок бронхов, избыточным количеством слизи в бронхиальном дереве, гиперпластическими и фиброзными изменениями бронхов с их стенозированием или облитерацией, что приводит к снижению числа воздухопроводящих путей (рарефикация), и развитием бронхоспазма. Обструктивные нарушения при хроническом бронхите могут развиваться постепенно или остро, могут появляться только на фоне обострений заболевания, или, возникнув под…

Наиболее существенными механизмами развития артериальной гипоксемии при хроническом бронхите являются неравномерность вентиляции и нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Обструкция бронхов обусловливает появление гиповентилируемых или полностью невентилируемых зон, которые функционируют как артериовенозный шунт, потому что кровь, проходящая через эти отделы, не оксигенируется. Механизмом компенсации в таких случаях является коллатеральная вентиляция через межальвеолярные анастомозы. Однако этот механизм компенсации весьма…

Закономерным исходом хронического бронхита является развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Непосредственными причинами легочной гипертензии являются увеличение минутного объема сердца и повышение легочного сосудистого периферического сопротивления. Увеличение МОС при хроническом бронхите не достигает величин, необходимых для развития легочной гипертензии при нормальной емкости легочного сосудистого русла, а при развитии сердечной недостаточности МОС снижается. Таким образом,…