• Медицина сегодня
• Новые шаги

Опыт лечения больных хронической пневмонией показывает, что в практической работе допустимо различать выраженный и вялый (стертый) варианты обострения. Обострение с ярко очерченной клиникой (выраженное обострение) было у 34% наших больных.

Значительно чаще отмечался вялый вариант обострения (57%) со свойственной ему стертостью клинической симптоматики.

При выраженном обострении распознавание его не представляло трудности, и диагноз мог быть поставлен на основании клинических, рентгенологических и общепринятых лабораторных признаков. Ниже представлена частота некоторых симптомов в процентах при выраженном обострении хронической пневмонии.

Количество мокроты при обострении увеличивалось, но не превышало 150 мл в сутки, как указывали некоторые исследователи прошлых лет [Виноградов В. Н., ЛейзеровскаяЭ. Г., 1962; ЕловаМ. Я. и др., 1969, и др.].

У единичных больных, как правило, при бронхоэктатической форме (5,2%) выделялась гнилостная мокрота, но лишь в начале обострения или при неэффективной терапии. Улучшение бронхиального дренажа на фоне терапии антибиотиками приводило к исчезновению этого тягостного симптома.

Выраженное обострение

Симптом	Частота, %
Повышение температуры тела	100
Озноб	37
Головная боль	28
Выраженная общая слабость	100
Гипергидроз	100
Анорексия	72
Кашель	100
Увеличение мокроты и ее гнойный характер	100
Одышка при движении	87
Одышка в покое	36
Боль в груди	51
Цианоз	12
Кровохарканье	25
Признаки уплотнения легочной ткани	44
Астматический синдром	9
Хрипы влажные	96
Хрипы сухие	12
Очаговое затенение	59
Пери бронхиальная инфильтрация	41
Увеличение СОЭ	100
Лейкоцитоз	94
Нейтрофилез	97
Увеличение С-реактивного белка	100
ДФА	67
ЩФ нейтрофилов	96
КФ лимфоцитов	95
СДГ (сукциндегидрогеназа) лимфоцитов	65
Фибриноген	67
α2-Глобулины	82

Лишь у 8,7% больных в начале обострения был сухой кашель, приобретавший в дальнейшем также влажный характер. Кровохарканье чаще отмечалось при бронхоэктатической форме хронической пневмонии (22,1) не только при выраженном обострении, но и при стихании воспаления, являясь одним из общепризнанных симптомов бронхоэктазии вообще.

Однако в периоде обострения кровохарканье значительно увеличивалось и учащалось. При хронической пневмонии без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда совпадало с активацией процесса (3,1%).

Экспираторная одышка при выраженном обострении наблюдалась нами нечасто. Лишь у 8,6% больных при поступлении в клинику была экспираторная одышка на фоне астматического синдрома, тогда как при вялом течении обострения она отмечалась у 17,2% больных.

Обращал на себя внимание сравнительно благоприятный исход астматического синдрома в случае развития его при выраженном обострении хронической пневмонии. При стихании легочного воспаления стойко купировалась и бронхиальная обструкция, что далеко не всегда имеет место при других формах XH3Л, например хроническом бронхите.

При обострении нередко возникала или усиливалась боль в груди на стороне воспалительного процесса: постоянное чувство тяжести, чаще всего под углом лопатки, либо тянущая, колющая боль, усиливающаяся при глубоком дыхании, что позволяло считать ее плевральной.

У 4 больных отмечалась асимметрия грудной клетки вследствие западения больной стороны и ограничения дыхательных экскурсий.

Физическое обследование дает мало информации. Обычно оно позволяет лишь заподозрить очаговое уплотнение легочной ткани. Аускультация выявляет консонирующие влажные мелкопузырчатые или разнокалиберные хрипы над очагом поражения, локальное изменение дыхания, плевральные шумы.

Решающее значение в диагностике обострения хронической пневмонии имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляются симптомы активного воспаления. При выраженном обострении процесса мы отмечали как инфильтративный (58,6% наблюдений), так и перибронхиальный тип воспаления (41,4%).

При инфильтративном типе определялись очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероза) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные шварты, заращение реберно-диафрагмальных синусов).

При перибронхиальном типе воспаления выявлялись изменения вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей. Эти изменения сочетались с признаками очагового пневмосклероза (тяжистостью и деформацией легочного рисунка, плевральными швартами, уменьшением объема соответствующего участка легкого).

Увеличение прикорневых лимфатических узлов при обострении хронической пневмонии выявляется сравнительно редко. Частота односторонней гиперплазии бронхо-пульмональных лимфатических узлов в наших наблюдениях была 3,6%.

Обнаружение этого симптома всегда тревожно и вызывает необходимость срочного бронхологического исследования для исключения опухолевого заболевания. Однако гиперплазия прикорневых лимфатических узлов может быть и воспалительной природы, регрессируя при успешной терапии воспалительного процесса.

Примером может служить следующее наблюдение.

Больной Б., 55 лет, поступил в клинику 25.10.79 г. с жалобами на повышение температуры тела до 37,6°С, надсадный малопродуктивный кашель, одышку, нарастающую слабость, изнуряющий ночной пот. Из анамнеза известно, что около 20 лет назад перенес острую правостороннюю пневмонию, лечился в домашних условиях.

В последующие годы отмечает частые (несколько раз в год) заболевания, проявляющиеся субфебрилитетом, кашлем, слабостью, которые рассматривались как ОРЗ. Лечился сульфаниламидами, антибиотиками внутрь. 10 мес назад заболел правосторонней пневмонией, подтвержденной при рентгенографии легких.

Лечился в домашних условиях этазолом, рондомицином. С тех пор остались слабость, ночной пот, кашель с небольшим выделением мокроты. За 2 нед до поступления в клинику кашель усилился, температура тела повысилась до 37,6 — 38°С, стала нарастать общая слабость.

При осмотре: кожные покровы бледные, небольшой цианоз губ, масса тела снижена, периферические лимфатические узлы не увеличены. Число дыханий 20 в 1 мин.

Над нижней долей правого легкого — укорочение, над остальными отделами — коробочный оттенок перкуторного звука. Дыхание жесткое, справа над нижней долей — ослабленное, консонирующие мелкопузырчатые и единичные сухие хрипы. Сердце незначительно увеличено влево, тоны приглушены, ритм правильный, 84 — 96 в 1 мин. Живот безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

Анализ крови: эр. 4,12 * 10¹² л, НЪ 130 г/л, цв. показатель 0,9, л. 7,5 * 10⁹ л, э. 4%, п. 1%, с. 49%, л. 31%, м. 10%. СОЭ 40 мм/ч; СРБ + +; сиаловая проба 1530 мг/л; ЩФ 112 ед., СДГ 34 ед; фибриноген. 5 г/л; АСЛ 250 АЕ.

В мокроте — лейкоциты густо покрывают все поле зрения, много эритроцитов, в умеренном количестве альвеолярный и мерцательный эпителий, эозинофилы; при повторных бактериологических исследованиях мокроты получен гемолитический стрептококк, чувствительный только к ампициллину, левомицетину, олеандомицину, эритромицину.

На рентгенограммах грудной клетки: правый корень расширен, неструктурен: справа над куполом диафрагмы — неравномерное затемнение, обусловленное сгущением легочного рисунка и очагами инфильтрации; на остальном протяжении легочные поля без очаговых теней. На томограммах (оптимальный срез 11 см) — равномерное сужение всего правого нижнедолевого бронха, снижение пневматизации легочной ткани нижней доли правого легкого за счет гиповентиляции, увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов справа.

Заключение рентгенолога: рак нижнедолевого бронха правого легкого (перибронхиальный рост). При трахеобронхоскопии с фиброоптикой обнаружена неизмененная слизистая оболочка трахеи и бронхов левого легкого; справа — деформация устья нижнедолевого бронха и устьев сегментарных бронхов, которые несколько утолщены, но просветы их свободны.

В промывных водах и в биоптате слизистой оболочки нижнедолевого бронха атипических клеток не выявлено. В мокроте при многократном исследовании атипичные клетки также не обнаруживались.

Клинический диагноз: хроническая пневмония в нижней доли правого легкого без бронхоэктазов, фаза обострения.

Лечение: антибиотики, подобранные по чувствительности микрофлоры мокроты и бронхиального содержимого, парентерально и внутрь; отхаркивающие, муколитические средства; ежедневный постуральный дренаж; санационная двукратная бронхоскопия; ингаляции бронхоспазмолитиков; аскорбиновая кислота, витамины В₆ и В₁₂.

Состояние больного постепенно улучшалось. К 17-му дню стойко нормализовалась температура тела, кашель стал продуктивный; мокрота постепенно приобрела слизистый характер, появился аппетит, стабилизировалась масса тела, при рентгенографии через 3 нед лечения инфильтрация легочной ткани исчезла, но на серии томограмм в двух проекциях оставалось сужение нижнедолевого бронха и увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов справа.

На протяжении последующих 2 нед продолжалась терапия, направленная на улучшение бронхиального дренажа, восстановление общей и местной реактивности: внутритрахеальная санация, постуральный дренаж, муколитики, ингаляции ментоловым маслом и содой, массаж грудной клетки, лечебная гимнастика, витамины. Состояние больного продолжало улучшаться: значительно уменьшились кашель, гипергидроз, аускультативные симптомы над нижней долей правого легкого; оставались нормальными лабораторные показатели, температура тела.

На контрольных рентгенограммах (44-й день лечения) сохранялись избыточность и деформация легочного рисунка нижней доли правого легкого, уплотнение корня. На правосторонних бронхограммах определялись равномерный просвет и четкие контуры нижнедолевого бронха, обеднение бронхов нижней доли боковыми ветвями, неровность их контуров.

Больной выписан в удовлетворительном состоянии через 50 дней лечения с заключительным диагнозом: хроническая пневмония без бронхоэктазов нижней доли правого легкого (пневмосклероз, деформирующий бронхит), фаза стихающего обострения.

Последующее наблюдение (2,5 года) с рентгенотомографическим исследованием легких подтвердило диагноз хронической пневмонии. Состояние больного оставалось удовлетворительным, восстановлена трудоспособность, остается небольшой кашель со слизистой мокротой по утрам, над нижней долей правого легкого сохраняются единичные мелкопузырчатые влажные хрипы.

На рентгено- и томограммах — избыточность и деформация легочного рисунка в нижней доле правого легкого. Бронхопульмональные лимфатические узлы не определяются.

У 34 больных с признаками бронхоэктатической формы хронической пневмонии при бронхографии получена картина незаполнения отдельных бронхиальных ветвей. В связи с этим больным произведена бронхоскопия (Г. А. Романов), позволившая обнаружить локальный гнойный бронхит с отечной, в ряде случаев гипертрофированной слизистой оболочкой бронха, соответствующий локализации легочного воспаления.

Известно, что скопление в просвете бронха гноя и слизи ведет к неравномерному контрастированию, а иногда ложному незаполнению соответствующей бронхиальной ветви.

Повторная бронхография, проведенная после санации бронхиального дерева в период бронхоскопии и последующих за ней внутритрахеальных промываний, антибактериальной терапии, назначения муколитических препаратов, подтвердила диагноз хронической пневмонии. Таким образом, локальный гнойный или катаральный бронхит является бронхоскопическим критерием хронической пневмонии, а сам метод бронхоскопии может существенно помочь в подтверждении этого диагноза.

Лабораторные показатели активного воспаления при выраженном обострении хронической пневмонии в большинстве случаев коррелировали с клиническими данными, поэтому не было необходимости в использовании дополнительных диагностических тестов.

В наших наблюдениях СОЭ колебалась в пределах 25 — 60 мм/ч, лейкоцитоз был от 8 * 10⁹/л до 12 * 10⁹/л, частота палочкоядерного сдвига достигала 92,7%, увеличение показателя ДФА — 78,4%, фибриногена — 67,5%, α₂— и γ-глобулинемии — 82,3%. У большинства больных определялся СРВ и была увеличенной ферментативная активность лейкоцитов.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов