Ретенционные бронхоэктазы

Ретенционные бронхоэктазы развиваются вследствие снижения мышечного тонуса бронхов, чаще связанного с прогрессированием хронического деформирующего бронхита, реже с гипоплазией мышц бронха в раннем детском возрасте. Ретенционные бронхоэктазы могут возникнуть в редких случаях муковисцидоза в связи с задержкой слизи в бронхах. Для ретенционных, обычно цилиндрических, бронхоэктазов характерны сохранение целостности базальной мембраны, отсутствие перифокального воспаления и склероза.

Деструктивные бронхоэктазы обычно мешотчатые, характеризуются гнойным расплавлением стенки бронха, более того изъязвлением ее на всю глубину с последующим развитием грануляций и склероза, исчезновением мышц, желез, хряща и эластических волокон, вовлечением в патологический процесс респираторной ткани (перифокальная пневмония, склероз, эмфизема, полный или неполный ателектаз).

Ателектатические бронхоэктазы микроскопически имеют большое сходство с врожденными кистами легкого, но отличаются от последних разнообразием размеров и форм полостей. Гистологически эти бронхоэктазы трудно отличить от ретенционных и только в случае, если их возникновение обусловлено обтурацией бронха инородным телом, наблюдается деструкция стенки бронха в месте локализации его.

Микроскопические изменения крупных и мелких бронхов в области бронхоэктазов существенно отличаются, особенно при бронхитических бронхоэктазах [Непомнящих Г. И., 1979]. Для крупных бронхов характерно катаральное воспаление их слизистой оболочки, тогда как в более мелких бронхах выраженность воспаления возрастает, приобретая характер гранулирующего и гнойного бронхита.

Катаральные изменения характеризуются отеком, полнокровием и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки бронхов с повышением секреции слизи эпителием и железами.

При гнойном бронхите в воспалительных инфильтратах преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, а лейкоцитарный инфильтрат нередко диффузно пропитывает стенку бронха. Одновременно может наблюдаться изъязвление некоторых участков слизистой оболочки, слущивание в просвет бронха бронхиального эпителия в виде пластов или отдельных клеток. В зонах гнойной инфильтрации, особенно в мелких бронхах, разрушаются структурные элементы стенки бронха (волокна, мышцы, железы).

При формировании в стенках бронхов неспецифической грануляционной ткани в ней в большом количестве обнаруживаются капилляры, среди которых располагаются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы, но с преобладанием макрофагов и лимфоцитов, а порой зозинофилов (чаще у больных с бронхоспастическим синдромом).

Гранулирующий бронхит, сопровождаясь разрушением опорных элементов стенки бронха, приводит к расширению его просвета. Но при полипозных разрастаниях грануляций и их последующем созревании могут возникать стенозы и даже облитерация просвета. Это происходит чаще в мелких бронхах и бронхиолах. Хроническое воспаление в стенке бронхов приводит к нарастанию склероза, а формируюшаяся фиброзная ткань замещает различные структуры стенки бронха.

Параллельно развивается компенсаторная перестройка легкого:
неравномерное раскрытие ацинусов, утолщение межальвеолярных перегородок за счет увеличения эластических и ретикулярных волокон и появления мышечных пучков, не существующих в стенках альвеол в обычных условиях; гипертрофия мышечных элементов бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов с появлением большого количества гипертрофированных эластических и аргирофильных волокон.

В последующем в гипертрофированных структурах развивается эластофиброз, наблюдается огрубление ретикулярного каркаса мышечных пучков, появляются коллагеновые волокна.

Раньше других структур подвергаются склерозу замыкательные пластинки. Выраженный склероз и атрофия мускулатуры бронхиол и альвеолярных ходов сочетаются с резким растяжением альвеол; выпрямлением и истончением их стенок, в дальнейшем развивается необструктивная эмфизема.

Наблюдаются также адаптационная перестройка сосудистой сети, которая выражается в раскрытии резервных капилляров, изменении структур, участвующих в формировании просвета артерии, иногда в возникновении артериовенозных анастомозов, в гипертрофии циркулярного и появлении продольного мышечного слоя с мультипликацией эластических мембран, в перестройке артериол в артерии за счет появления дополнительной эластической мембраны снаружи от мышечного слоя.

Декомпенсация в стенках сосудов проявляется миоэластофиброзом, а затем тотальным склерозом. Перестройке при бронхоэктазах подвергаются и легочные вены, преимущественно мелкие ветви (внутридольковые и междольковые). В их стенках формируются миоэластоз, миоэластофиброз и эластофиброз [Непомнящих Г. И., 1979].

В бронхиальных артериях наблюдается гипертрофия мышечных элементов стенки, которая иногда заканчивается их склерозом. Расширенные и извитые бронхиальные артерии в пораженных бронхоэктазами участках легкого, начиная с субсегментарного уровня ветвления бронхов.

Располагаются непосредственно в их подслизистом слое [Некласов Ю. Ф., Носков А. А., 1980]. Такого рода изменения бронхиальных артерий приводят к возникновению легочных геморрагий.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов