Формирование бронхоэктазов

В формировании бронхоэктазов признается сочетанное участие, как правило, двух факторов: нарушения бронхиальной проходимости и воспаления бронхов, каждый из которых может быть инициальным.

Так, к первично возникшему воспалению (бронхит) присоединяется бронхиальная обструкция, усугубляющая воспаление, вызывающая прогредиентное течение хронического бронхита с образованием бронхоэктазов. И напротив, первично возникшая обструкция бронха обычно осложняется аутоинфекционным процессом (бронхит), принимающим в таких условиях прогрессирующее и рецидивирующее течение с формированием бронхоэктазов (Г. И. Непомнящих).

Впрочем, возможность развития настоящих бронхоэктазов в результате прогрессирования хронического бронхита некоторые авторы не считают доказанной [Путов Н. В. и др., 1978].

Один из основоположников учения о бронхоэктатической болезни А. Я. Цигельник (1968), признавая инициальную роль функциональных расстройств бронхиального дерева, тем не менее решающее значение в возникновении бронхоэктазов отводит ателектазу, приводящему к легочному склерозу, прогрессированию воспалительного процесса в бронхе вплоть до изъязвления и разрушения мышечно-эластического слоя и хряща и к быстрому формированию бронхоэктазов.

Важную роль в развитии бронхоэктазов придают ателектазам и другие авторы [Першина Н. Ф., 1936; Рейнберг С. А., 1937]. Выделенные ателектатические бронхоэктазы [Абрикосов А. И., 1947] получили подробную морфологическую характеристику [Струков А. И., Кодолова И. М., 1970]. Эти бронхоэктазы развиваются при инородных телах бронхов, различных прикорневых деформациях, туберкулезе.

Возможно, формированию ателектаза и последующему развитию бронхоэктазов способствуют нарушения активности сурфактанта вследствие воспалительного процесса в паренхиме легкого [Путов Н. В. и др., 1978]. Однако на основании экспериментов и клинических наблюдений, показывающих, что не всегда обструкция бронхов, в том числе и длительная, вызывает развитие бронхоэктазов, можно сделать вывод, что причиной расширения бронхов при нарушении просвета в их проксимальном отделе бывает не ателектаз, а нарушение дренажной функции и последующее воспаление бронхов [Непомнящих Г. И., 1979].

Видя слабые стороны концепции об ателектазе как патогенетическом факторе бронхоэктазов, Н. В. Путов и соавт. (1978) выдвигают оригинальное представление о патогенезе бронхоэктазов.

В основу его положены следующие факторы: бронхографически и патологоанатомически доказано нарушение проходимости (вследствие облитерации) мелких бронхов дистальнее бронхоэктазов и отсутствие в связи с этим сообщения расширенных бронхов (обычно IV — VI порядка) с респираторными отделами легких.

На основании этих фактов постулируется следующая гипотеза.
Кашлевой механизм не может обеспечить опорожнение расширенных бронхов и их ветвлений, не сообщающихся с легочной паренхимой, так как отсутствуют условия для образования толчкообразных движений воздуха, благодаря которым мокрота продвигается в проксимальном направлении. Вследствие этого мокрота застаивается проксимальнее обтурированного (облитерированного) уровня бронхов, способствуя возникновению и поддержанию здесь хронического нагноения, ведущего к деструкции стенок бронхов и их расширению.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Установлена последовательность патологического процесса — от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее к перибронхиту с перибронхиальной пневмонией, в последующем — к деформирующему бронхиту с разрушением эластических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам. Экспериментальные исследования с использованием боевых отравляющих веществ и нашатырного спирта установили решающую роль деструкции стенки бронхов в возникновении бронхоэктазов [Пожарийский Ф. И., 1937,…

Патогенез бронхоэктазов может быть представлен и иначе. Возможно, те или иные заболевания легких (чаще острые пневмонии), обычно в детском возрасте, оставляют после себя, даже при клиническом выздоровлении, более или менее значительные изменения в нервной системе (в одних случаях функциональные, в других — дегенеративные), главным образом в проводниковой ее части, что ведет к изменению трофики стенок…

Возможный источник инфицирования бронхиального дерева — хронические очаги инфекции верхних дыхательных путей. Особенно очевидна давно установленная связь между хроническими синуитами и бронхоэктатической болезнью [Доброгаева А. Ф., 1945; Цигельник А. С., 1948; Иванова Е. Т., 1957; Hogg J., 1951; Nouberger P., 1955]. Однако взаимосвязь этих заболеваний в патогенетическом аспекте расценивается по-разному: синуит предшествует бронхоэктазам, способствуя их…

Иммунологические исследования последнего времени [Король О. И., Нгуен Нгок Тханг, 1981; Hilton А. М., 1978], в том числе с применением метода радиальной иммунодиффузии, выявили у больных с бронхоэктазами отклонение от нормального уровня по крайней мере одного класса иммуноглобулинов (обычно повышение содержания в крови IgA или IgM), а у части больных, особенно с тяжелым течением бронхоэктазов,…